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zuletzt aktualisiert: 11/2017

Was jeder über die Zecken-induzierte Borreliose vom Typ

Lyme-Krankheit, bzw. Lyme-Borreliose

vor dem Gang zum Hausarzt wissen sollte!

Zusammengestellt von: Hartwig, A. (ins Internet gestellt 4/2004 bis 8/2016, neu ab 11/2017)

Fotos: Bologna, S. und Hartwig, A.

Dieses Merkblatt (Literatur Recherche) beruht auf Veröffentlichungen und Dissertationen aus der

Neurologie, allgemeinen Humanmedizin, Parasitologie, Immunologie, Genetik, Epigenetik etc.,

Ringvorlesungen an der Uni-GÖ 2004 (1 Fortbildungspunkte der Ärztekammer Niedersachsen pro Vorlesung),

Besuch der DBG-Konferenz 4/2008 (12 Fortbildungspunkte der Ärztekammer Niedersachsen),

Besuch der DBG-Konferenz 10/2008 (7 Fortbildungspunkte der Ärztekammer Hessen),

Besuch der DBG-Tagung 03/2009 (16 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Thüringen),

Besuch der DBG-Tagung 05/2010 (14 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Baden-Württemberg),

Besuch der DBG-Tagung 04/2011 (20 Fortbildungspunkte der Ärztekammer Nordrhein),

Besuch der DBG-Tagung 04/2013 (8 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Hamburg),

Besuch der DBG-Tagung 04/2014 (9 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Thüringen)

Besuch der DBG-Tagung 03/2015 (9 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Thüringen)

Besuch der DBG-Tagung 03/2016 (17 Fortbildungspunkte der Landesärztekammer Thüringen)

und Ausstellungen zum Thema Mikrobiologie und Parasiten.

Erklärungen zu den in eckigen Klammern gestellten Verweisen, z.B. [1] u. [A] siehe Ende der Seite

Übertragung:

Die Übertragung ist in der Regel Vektor (Überträger) vermittelt, als Überträger dienen vorrangig Zecken und vereinzelt auch Stechmücken, Wadenstecher, Pferdebremsen, Milben und unter entsprechenden Umständen auch die gemeine Stallfliege. Läuse gelten derzeit nicht als Überträger von Lyme-Borrelien (letzteres nicht bewiesen) [90/93]. Forschungen [308] in puncto Milben (Herbstmilbe Neotrombicula autumnalis) konnten zeigen das sie generell Borrelien (B. burgdorferi s.l.) in sich tragen können, aber ob sie auch als Vektor in Frage kommen konnte letztendlich weder bestätigt noch verneint werden. Es konnte der Nachweis von B. valaisiana-DNS an einer gezüchteten Herbstmilben-Larve, von ca. 2300 untersuchten Herbstmilben-Larven nachgewiesen werden. Die eine Borrelien-positive Larve lässt den Schluss zu, dass die Herbstmilben-Larven über die Elterntiere in seltenen Fällen infiziert sein können (transovariell u. transstadiel), ähnlich wie Zeckenlarven. Eine Borrelien-Übertragung (B. burgdorferi s.l.) durch Herbstmilben (Neotrombicula autumnalis) wird daher als sehr, sehr gering eingeschätzts. Als vollkommen unwahrscheinlich kann eine Übertragung derzeitig aber auch nicht ausgeschlossen werden, so das Fazit der Untersuchungen.

Eventuell bedarf es allerdings auch mehr zu einer erfolgreichen Borrelien-Übertragung die zu einer Infektion des Wirtes führt, als nur Borrelien beim Saugakt zu übertragen. Bei Zecken konnte man inzwischen verschiedene wichtige Zecken-Speichel-Proteine identifizieren, die sehr wahrscheinlich überhaupt erst eine erfolgreiche Übertragung der Borrelien möglich machen. So z.B. das sogenannte Salp9 (Gerinnungshemmer), Salp15 (Immun-Unterdrücker) und Seq24 (Haemostase-Hemer) Protein [306]. Das Salp15 aus dem Zeckenspeichel geht z.B. eine Bindung mit den Borrelien-Oberflächen-Protein Osp-C ein, sofern schon ein Wechsel von Osp-A zu Osp-C in und während des Saugaktes der Zecke geschieht. Auf diese Weise gelingt den Borrelien schon während der Übertragung eine erfolgreiche Tarnung, bzw. immunologische Ablenkung von sich in Richtung Zeckenspeichel.

Der Zeckenspeichel hingegen führt aber trotz seiner Immunsystem beeinflussenden Eigenschaften, wiederum schon ab den ersten Stich der Zecke beim Wirt (Tier o. Mensch) zu Immunabwehr-Reaktionen. Was bei einem häufigen Zeckenbefall des Wirtes (Tier o. Mensch), durch die immunologischen Reaktionen auf die Speichel-Antigene, eine erfolgreiche Übertragung von Borrelien (B. burgdorferi s.l.) verringert [306]. Allerdings bleibt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit Borrelien (B. burgdorferi s.l.) gegenüber einen geringen Kontakt zu Zecken sicherlich ähnlich, da bei einem häufigen Zeckenkontakt in der Natur auch die Wahrscheinlichkeit steigt einen häufigeren Kontakt zu infizierten Zecken zu haben. Ein positiver Effekt in puncto Infektions-Schutz gegenüber Borrelien (B. burgdorferi s.l.) wäre sicherlich nur zu erwarten, wenn die ersten Zecken einer Saison alle nicht Borrelien-infiziert sind, sondern vielleicht erst z.B. die 40ste Zecke.

Beim Menschen (u. Tier?) kann es durch diese immunologischen Reaktionen auf den Zeckenspeichel zu Lokalreaktionen der Haut kommen, die sich durch eine einfache Reizung und diskrete Schwellung mit oder ohne Juckreiz bemerkbar machen können. Insbesondere bei einem Zeckenbefall, bei einem Kontakt zu einem Nest (Herd) frisch geschlüpfter Larven, können die vielen häufig eng beieinander am Fußknöchel oder Unterschenkel befindlichen festsitzenden Larven als solche übersehen werden. Da die Hautreaktionen dann leicht mit anderen Reaktionen verwechselt werden können, z.B. Kontaktreaktion zu Pflanzen (allergische Reaktionen auf Gräser, Brombeergestrüpdornen etc.). Betrachtet man (z.B. der Hautarzt) diese Stellen nicht mit einer Lupe oder Dermatoskop, nimmt man ggf. garnicht wahr das es sich um viele gleichzeitige Zeckenstiche (Zecken-Larven) handelt [309].

Siehe Abb. unter folgenden Link: http://www.scielo.br/pdf/abd/v85n3/en_a17v85n3.pdf

Die Lyme-Borreliose oder “low-dose-borreliosis“ wird zu den sogen. Zoonosen gezählt, was besagt das es eine Erkrankung ist, die von Tieren auf den Menschen übertragen werden kann.

Unsere heimischen Zecken sind erst ab 5-10 °C aktiv, das bedeutet also, dass etwa von Februar/März bis Oktober/November Zeckengefahr besteht. Die höchste Gefahr von einer Zecke gestochen zu werden, bzw. sich mit Borrelien zu infizieren, besteht in den Monaten Mai bis Oktober mit einem Maximum bis zum Juli [71].

Die Borreliose kann von jedem Entwicklungsstadium der Zecke auf dem Mensch übertragen werden, da schon 1-3 % der Zeckenlarven transovariell (= Infektion über das Ei) und ca. 10-20 % der Nymphen mit Borrelien durchseucht sind - regional unterschiedlich [1/68]. Zwar ist die Durchseuchungsrate der Zeckenlarven somit nicht sehr hoch, dies wird aber durch ihre Unauffälligkeit (glasig, 0,5-0,8 mm groß) mehr als wett gemacht.

Zecken-Larve beim Stechakt im Vergleich Körperhaare

Entfernte Zecken-Larve abgelegt auf Millimeterpapier

Kleine glasige Zecken-Larve (< 1 mm) im direkten Größenvergleich zur farbigen Zecken-Nymphe (ca. 1,5 mm)

Die maximal beobachtete Durchseuchungsrate mit Borrelien beträgt bei der Zeckengattung Ixodes ricinus (Holzbock) 42 % [68], die minimale 2,1 % [74]. Die Durchseuchung ist bei erwachsenen Zecken (adult) etwa doppelt so hoch wie bei Nymphen [74]. Weiter wurden Doppelinfektionen bei Zecken mit verschiedenen Borrelien-Stämmen (Genotypen) schon mehrfach beschrieben [76]. Untersuchungen in Bayern haben z.B. folgendes Ergebnis erbracht: 1,7 % der Zecken sind mit zwei verschiedenen und 0,3 % mit drei verschiedenen Borrelien-Stämme infiziert [75]. Aus vorgenanntem Grund ist eine Mischinfektionen beim Menschen durch den Stich von nur einer Zecke nicht als unwahrscheinlich abzutun! Zu möglichen Mischinfektionen siehe auch Kap.: „Borrelien, Klassifizierung und Subspezies“.

Anhand von Tierversuchen (verschiedene Nagetiere) konnte gezeigt werden das der nicht sehr Wirt-spezifische Borrelia Geno-Typ 1 (B. burgdorferi / Bb.ss.) weniger effizient übertragen wird, als z.B. Borrelia Geno-Typ 3 (B. afzellii / Bb.sl.) [134]. Inwieweit dies auch für den Menschen als Wirt gilt, bleibt unklar.

Die Übertragung oder Anwesenheit von verschiedenen Borrelia-Genotypen, hat wahrscheinlich auch mit Einfluss auf den Verlauf und die Schwere einer Borrelieninfektion [111] - siehe Seite: “Modellvorstellung Borrelieninfektion Mimikry / Immunopathie“.

Am häufigsten findet man die Borrelien im Verdauungstrakt der Zecken, aber auch in der Speicheldrüse und anderen Zeckenorganen. Bei 5-35 % der mit Borrelien versuchten Zecken konnte man diese in anderen Organen der Zecken nachweisen, wie z.B. Eierstöcken (= Ovarien) und Speicheldrüsen [187]. Explizit in den Speicheldrüsen konnten Borrelien in 10-25 % der untersuchten Zecken nachgewiesen werden [187]. Dies erklärt, warum manchmal schon innerhalb von wenigen Stunden (> 2 Stunden) bzw. sofort nach dem Stich der Zecke Borrelien übertragen werden können, sie müssen nicht immer erst den langen Weg vom Zeckendarm ins Opfer zurücklegen. Insbesondere ziehen sich die Borrelien auch in die Ovarien (Eierstöcke) der Weibchen zurück, was die transovarielle Weiterreichung erklärt (adultes Zeckenweibchen -> Eier -> Zeckenlarve) [97].

Zur Borrelien-Infektion (Bb. sl.-Komplex) genügt nach neuester Kenntnis eine Saugzeit ([2] Stand 2/2004) der Zecke von nur 2 h, insbesondere bei Nymphen und Larven!! Krabbelt z.B. eine Zecke etwas länger auf einem Wirt rum bevor sie sich festsetzt und sticht, führt dieses schon zur Aktivierung der Borrelien in der Zecke, wodurch es ggf. sofort nach dem Stich der Zecke zur Übertragung von Borrelien kommen kann. Bringt z.B. ein Haustier (Hund, Katze etc.) eine Zecke mit, auf welchem diese schon länger rumkrabbelte aber noch nicht gestochen hat, wird die Zecke dann verloren oder auf einen Menschen abgestreift, dieser dann von der Zecke gestochen, kommt es ggf. zur sofortigen Borrelien-Übertragung [301]. Nymphen bergen das größte Risiko einer Borrelieninfektion, da sie schon hoch infektiös, klein und unauffällig sind. Hinzu kommt das Langzeitbeobachtungen in der Praxis gezeigt haben, von 100 Zecken am Menschen sind hiervon 80 Prozent Nymphen [300]. Die Übertragung der Borrelien kann deutlich schneller geschehen, 6 bis 12 Stunden Saugzeit bedarf es hierzu nicht immer [207]! Es haben mehrere Studien gezeigt, dass die Nymphen das Zeckenstadium sind von dem am häufigsten Menschen befallen werden (Stand 2010 [230]).

Vollgesogene Zecken-Nymphe im Bauchbereich

Vollgesogene Zecken-Nymphe im Achselbereich

Vollgesogene Nymphe abgelegt auf Millimeterpapier

Vollgesogene Nymphe neben Millimetermaß

Unter den gegebenen Umständen erscheint die früher gelehrte These, das es unter 12 Stunden Saugzeit so gut wie nie zur Übertragung von Borrelien kommt, als hinfällig. So spielt es auch keine Rolle ob die Zecke schon durch den Saugakt am Hinterleib dick angeschwollen ist, was auf ein mehrstündiges Festsitzen hinweisen würde und früher als Hinweis verstanden wurde das die Zecke für eine mögliche Infektion lang genug am Menschen festgesessen hat. Die entfernte Zecke sollte in jedem Fall zur Untersuchung auf Borrelien eingeschickt werden.

Borrelien des sensu latu Komplexes (siehe Absatz: Borrelien Subspezies) werden unter den Zecken ausschließlich durch die Gattung Ixodes übertragen [67], die Rückfallfieber-Borrelien auch durch andere Zecken. Für die Übertragung von Rückfallfieber-Borrelien, die zu einer "Sonderform" der Neuroborreliose führen können, genügt sogar nur eine Saugzeit von 15-90 Minuten [68]!

Beim Saugakt sondern die Zecken zytolytische Substanzen mit ihrem Speichel ab, welche an der Einstichstelle zur Auflösung der Wände der kapillaren Blutgefäßen führen. Durch den Effekt nimmt die Zecke neben dem Blut auch Zellbestandteile und weitere Gewebesäfte des Wirtes auf [L] [67]. Das warme Blut (~ 37 °C) und der veränderte pH-Wert führen in der Zecke dazu, dass die Borrelien ihre Oberflächenstruktur verändern, ihr Osp-A (Oberflächenprotein), mit dem sie sich in der Zecke anheften, gegen Osp-C (anderes Oberflächenprotein) austauschen, so dass sie frei beweglich werden und vom Vektor (Zecke) in den Wirt (Tier o. Mensch) abwandern können [68]. Inzwischen sind 156 [189] verschiedene Osp´s (Oberflächenprotein) bekannt, unter denen sich ca. 70 verschiedene Osp-C Variationen befinden die sie im Wirt anlegen können – je nach Borrelien-Unterart (Bb.-Subspezies). Circa 50 Prozent der Borrelien in der Zecke sind nach Beginn des Saugaktes in Bezug auf die Oberflächenproteine heterogen, das heißt, sie tragen ein Gemisch aus Osp-A, Osp-C und VlsE an ihrer Oberfläche (siehe Abs. Tarnstrategien), dies ermöglicht vermutlich einigen Borrelien einer Antikörperbindung im Wirt (z.B. Mensch) zu entgehen [90].

Der Speichel der Zecken spielt auch eine große Rolle bei der Infektion des Wirtes mit (z.B. Mensch), da der Zeckenspeichel die Entzündungs- und Gerinnungskaskade beeinflusst und somit den Borrelien gewissermaßen den Weg in das Gewebe des Wirtes erleichtert. Der Zeckenspeichel enthält neben dem “Zement“ mit dem sich die Zecke in der Haut fixiert analgetische (schmerzlindernd, betäubend), anti-inflammtorische (entzündungshemmend) und hochwirksame Immunsystem unterdrückende (immunsuppressive) Substanzen. Diese Substanzen verhindern so lange wie die Zecke am Opfer sitzt i.d.R. eine Reaktion des Immunsystems. Einige dieser Zeckenproteine binden die Borrelien anfangs sogar in ihrer Oberfläche ein, sie nutzen diese quasi bei und auch noch kurz nach dem Übertritt in den Wirt (z.B. Mensch) als Maskierung bzw. Tarnung [189/207/230].

Einer dieser bisher identifizierten Immun-Unterdrücker (Immun-Suppressor) ist das sogn. Ixodes Ricinus Immuno-Suppressor (IRIS) Seq24-Protein, welches die T-Zellen-vermittelte Hämostase hemmt. Es unterdrückt die Bildung von IFN-gamma und IL-10 durch T-Zellen, die Makrophagen sind hiervon wahrscheinlich nicht betroffen [306]. Ein weiterer charakterisierter Stoff ist z.B. das als Salp15 Iric-1 Protein, welches im Speichel der Ixodes scapularis Zecken gefunden wurde. Das Salp15 Zeckenspeichel-Protein dockt an dem Osp-C der Borrelien (B. burgdorferi s.l.) an, tarnt somit dieses sehr wichtige Borrelien-Oberflächen-Protein vor der adaptiven Immunabwehr des Wirtes (z.B. Mensch), wodurch i.d.R. eine entsprechende Osp-C-vermittelte Lymphozyten-Aktivierung, Reifung von dendritische Zellen und Antikörperbildung beim Eindringen (Erstkontakt) in den Wirt ausbleibt [306]. Als weiteres wurde von Straßburger Forschern ein als Salp9 bezeichnetes Protein im Speichel der Ixodes ricinus Zecken identifiziert, welches gerinnungshemmende Eigenschaften (Antikoagulans) besitzt [306].

Aus vorgenanntem Grund geschieht vermutlich auch wesentlich häufiger eine erfolgreiche Übertragung der Borrelien durch Zecken, als durch die anderen oben genannten Vektoren (z.B. Mücken etc.), obwohl diese meist wesentlich schneller und häufiger den Wirt wechseln. Eine Übertragung vom Wirt auf den Vektor (z.B. Zecke) geschieht schneller, als umgekehrt, vom Vektor auf den Wirt [230].

Interessanterweise kann sich auch eine bis dato nicht mit Borrelien infizierte Zecke über einen Wirt infizieren, der eigentlich nicht infiziert ist, hierzu muss nur eine mit Borelien infizierte Zecke gleichzeitig am gleichen Wirt eine Blutmahlzeit halten. Bei diesem Vorgang spricht man vom sogenannten Co-feeding. Der Wirt muss nichteinmal ein Reservoirtier [230].

Die als klassisches Zeichen einer Borreliose betrachtete Wanderröte (Erythema migrans / EM), tritt nur in ca. 40-60 % einer pathogen (krankhaft) verlaufenden Borreliose auf.

Typische Wanderröte bzw. Erythema migrans (EM) wie sie jeder Hausarzt wohl schon gesehen hat

Im Klartext heißt dies, dass bei vielen Infizierten keine Wanderröte auftritt. Weiter weiß man heute (seit 2004), dass sich die Wanderröte (EM) je nach Borrelia-Geno-Typ unterschiedlich entwickeln und ggf. unterschiedlich aussehen kann [85/158]. Tritt beim Geno-Typ 3 (B. afzelii) eine Hautrötung auf, entwickelt sie sich eher langsam und ist meist klein und ringförmig ausgebildet, ähnlich in der Form und Ausbildung wie die “klassische“ Wanderröte vom Geno-Typ 1 (B. burgdorferi ss.). Kommt es beim Geno-Typ 2 (B. garinii) zur Hautrötung, zeigt sich in der Regel eher eine Hautrötung die allgemein noch nicht unbedingt als Borrelien-typisch angesehen wird. Die durch Geno-Typ 2 verursachte Hautrötung entwickelt sich meist schnell zu einen großen Fleck, der eine homogene rote Färbung aufweist [85].

Untypische Hautrötung nach entfernter Zecke

Untypische Hautrötung mit vollgesogener Zeckenlarve

Die Erythemen (EM) sind gelegentlich schuppend, vereinzelt mit Bläschenbildung oder enthalten einen zentralen kleinen Knoten (Bb.-Lymphom) und weisen gelegentlich eine Randsaumerhöhung auf. Bei ca. 20 % der Erythema-Betroffenen geht das EM direkt in die eigentlich chronische Hauterscheinung Akrodermatitis chronica atrophicans (ACA) über. In der ACA kann man bei 73 % der Patienten Immunkomplex-Einlagerungen [36][C] nachweisen, bei der frühen Form des EMs jedoch noch nicht. Bei ca. 4-14 % (Mittel 5-8 %) der Infizierten kommt zu mehrere über den Körper gestreute EMs, sogen. Multiple EM [158].

Bei den vielen Patienten die keine Erythema (EM) zeigen, bei denen aber später typische Borreliose Symptome auftreten, muss nach Meinung einiger Fachleute davon ausgegangen werden, dass die Zecke beim Stich direkt ein Blut- oder Lymphgefäß getroffen hat. Hierdurch soll es zu einer direkten Streuung über das Blut oder die Lymphflüssigkeit kommen, wodurch es im Anschluss gleich zur Symptomatik des 2. Stadiums kommen kann – das 1. Stadium bleibt in diesem Fall der Borrelien-Inkubation häufig aus (siehe auch Seite: Multiple Sklerose, dendritische Zellen / DCs).

Das Ausbleiben des Erythema migrans (EM) kann meiner Meinung nach aber auch vielmehr bedeuten, das eine Infektion mit einem Borrelien Stamm (Borrelia Sub-Geno-Typ) statt fand der dem entsprechenden Wirt (z.B. Mensch) angepasster ist als jene bei dem es zum Erythema (EM) kommt. Ist das Erythma migrans (EM) doch nur ein Zeichen das eine frühe Abwehrreaktion bzw. Entzündung stattfindet. So gibt es Borrelien die sich der sogen. angeborenen Immunabwehr durch Anbinden bestimmter Immunfaktoren (z.B. Faktor H – siehe auch Kap. Tarnstrategien der Borrelien) entziehen können, hierdurch vorerst eine Entzündung (z.B. Hautrötung wie das EM) ausbleibt. Die sogenannte angeborene Immunabwehr ist quasi entwicklungsgeschichtlich der ältere Teil der Immunabwehr, er besteht aus bestimmten zellulären und molekularen schnellen Abwehrreaktionen. Allerdings funktioniert diese erste meist sehr schnell einsetzende Immun-Abwehrreaktion nur bei weit verbreiteten Antigen-relevante Strukturen der Mikroorganismen, nicht unbedingt bei ausgeklügelten Tarnstrategien bestimmter Krankheitserreger (z.B. Borrelien). An dem ersten Erkennungsprozess sind neben dem Komplement (Blut-Plasma-Immunabwehrprotein) vor allem dendritische Zellen (DCs), Makrophagen (Fress- u. Antigen-Aufbereitungszellen) und neutrophile Granulozyten (kurz: Neutrophile = Identifizierungs- u. Fresszellen) beteiligt. Makrophagen sind aber gerade selbst bis zu einem bestimmten Grat Opfer der Borrelien (z.B. übermäßiges Makrophagen coiling, CD14-Rezeptor Beeinflussung etc.) [16/24/241/245], was weitere fatale immunologische Folgen haben kann. Da Makrophagen normaler weise als nächstes mittels chemischer Signalstoffe (IL-12 u. IL-15) die sogenannten Natürlichen Killer Zellen (NK-Zellen) aktivieren, welche als Folge wiederum ein chemischen Lockstoff ausschütten (Interferon-gamma) der wiederum als effektivster Lockstoff für Makrophagen gilt. Also ein Teufelskreislauf bei einer Störung dieses ersten immunologischen Abwehrsystems. Die NK-Zellen sind z.B. für eine schnelle Abtötung von bakteriell oder virusinfizierter Zellen verantwortlich (sogen. intrazelluläre Lyse), vermeiden somit i.d.R. schon auf recht früher immunologischer Ebene ein Festsetzen des Erregers und somit auch dessen kontinuierliche Ausbreitung. Aber gerade auf dieser ersten Ebene der angeborenen Immunabwehr, wie z.B. Komplement, Makrophagen und NK-Zellen liegt bei einigen Infektionen mit Borrelien eine Störung vor (siehe z.B. Kap.: Tarnstrategien der Borrelien). Kommt es auf dieser ersten Abwehr-Ebene zur Unterdrückung , z.B. durch den Zeckenspeichel und der Einbindung bestimmter Immunfaktoren, bleibt die Erst-Erkennung des Krankheitskeims aus, wodurch dieser schon erfolgreich eine Hürde genommen hat. Kein Erythema migrans (EM) trotz Infektion würde also bedeuten, der eingedrungene Borrelia-Stamm ist für den betroffenen Patienten sehr wahrscheinlich gefährlicher, da angepasster, als wenn es zum EM gekommen wäre. In diesem Fall wäre auch erst später mit einer Borrelien-spezifischen Antikörperreaktion zu rechen, wenn sie überhaupt auf dieser Borrelien spezifischen Ebene abläuft und nicht erst sehr viel später auf der Ebene der autoreaktiven Antikörper bzw. zellulären Abwehr (z.B. LFA1, GM1, GD1b, GT1b, anti HSP 90 T-Zellen usw. - siehe unten mehr hierzu).

Einzelfallbeschreibungen (dokumentiert) berichten auch von einer sogenannten intrauterinen Borrelia-Infektion, das heißt, die Mutter überträgt während der Schwangerschaft die Borrelien auf das Baby (Fötus bzw. Embryo). Ein etwas höhere Gefahr dieser Art der Übertragung besteht wohl aber auch nur in der Frühphase einer mütterlichen Borrelien-Infektion, also zum Ende des 1. Stadiums im Übergang zum 2. Stadium, dann nämlich wenn sich die Borrelien über den Körper streuen und ihren Rückzugsnischen zustreben. In der chronischen Phase (> 2. Stadium) würde ich eher eine geringe Gefahr der Übertragung sehen, da sich in dieser Phase die Borrelien i.d.R. in ihren Nischen (z.B. Unterhautfettgewebe, ZNS etc.) zurückgezogen haben.

Der Fachmann spricht bei dieser Form der Infektion eventuell auch von einer “Vertikalen Infektion“, hiermit ist eine Erregerübertragung von einem Wirt zu seinen Nachkommen gemeint. Diese Form der Infektion kann zur sogenannten Immuntoleranz führen, d.h. das Immunsystem “toleriert“ den Erreger (bekämpft ihn nicht), obwohl dieser langfristig negative Auswirkungen auf den Organismus hat. In diesem Fall wäre der Erreger nicht nachweisbar; der Fachmann spricht dann auch von einer okkulten oder maskierten Infektion. Die negativen Langzeitfolgen bei der maskierten Borreliose sind vermutlich Schizophrenie oder Multiple Sklerose (siehe Seite “Symptome“).

Bei Göttinger Studien [3] gelang der Nachweis, dass ca. 0,7 % der Frauen während der Schwangerschaft mit Borrelien infiziert sind. Besteht auch nur ein klinischer Verdacht auf Borreliose, sollten sie in jedem Fall behandelt werden [42] - siehe auch unter Absatz Tarnstrategien, Immuntoleranz u. CB1-Rezeptor. Bei der Geburt sollte dann das mütterliche Blut und auch das der Nabelschnur entsprechend auf Borrelien-Anzeichen untersucht werden.

Die Übertragung von Borrelien durch Bluttransfusionen kann nach heutiger Kenntnis auch nicht ausgeschlossen werden, weil die Borrelien eine Kühlschranklagerung überstehen. Da die Borrelien bei einer Infektion aber immer nur kurzzeitig im Blut zirkulieren, geht man von einer derartigen Übertragung eher selten aus (derzeitig gängige Meinung 2004 in der Fachwelt bzw. Forschung). Da diese Gefahr aber besteht, der Nachweis von Borrelien nicht 100 Prozent gesichert ist, wird bei einigen Blutspendeorganisationen ein Blutspender generell abgelehnt der nachgewiesener Weise mit Borrelien infiziert ist/war. So wird die Übertragung mittels Bluttransfusion von der Labormedizin folgendermaßen eingeschätzt [208]: bei frischer Infektion hoch, im späten Borreliose-Stadium eher für gering.

Allerdings muss man sich hier auf die Angaben der Blutspender verlassen, da es keinen wirklich sicheren Test gibt. Selbst bei der Organtransplantation werden Borrelien zur Zeit auch noch nicht berücksichtigt. Zur Zeit (10/2004) werden die Spender nur auf nachfolgende Erreger routinemäßig untersucht: HIV (Aids-Erreger), Hepatitis B u. C, HTLV-1 (humane T-Zell-Leukämievirus) und auf Treponema pallidum (Erreger der Syphilis).

Beim Menschen gelang der Nachweis von Borrelien neben dem im Blut und Nervenwasser (Liquor) verbreiteten auch im Speichel, Sperma, Urin und Schweiß [187]. Ob hier auch immer ausreichend zwischen krankmachenden (pathogenen) und nicht krankmachenden (apathogenen) Borrelien unterschieden wurde, kann ich hier nicht beantworten und beurteilen. Eventuell wurde bei den Studien nicht mit der nötigen wissenschaftlichen Sorgfalt vorgegangen, und z.B. B. refrigens (= Borrelia Subspezies im Geschlechtstrakt vorkommend) nachgewiesen, welche normalerweise als apathogen (= nicht krankmachend) eingestuft werden.

Ich konnte jedenfalls nirgends in der Literatur einen Hinweis darauf finden, dass ein Partner durch geschlechtlichen Kontakt (Küssen, Geschlechtsverkehr etc.) infiziert worden ist, so das es zu einer akuten oder chronischen Borrelien-Erkrankung kam. Histologische Untersuchungen zeigen z.B. zwischen dem Syphils-Erreger (Treponema pallidum) und Borrelien Unterschiede auf, die gegen eine direkte geschlechtliche Übertragung von Borrelien sprechen. Mittels immunhistochemischen Anfärben der Erreger und der neu entwickelten “Focus Floating Microscopy“ (FFM)-Methode konnte gezeigt werden, dass sich die Syphilis-Erreger in den äußeren Hautschichten zurückziehen (Epidermis) während die Borrelien immer in den tieferen Hautschichten zu finden sind. Aus vorgenannten Grund wird der Syphilis-Errger über geschlechtliche Reibung (Geschlechtsakt) frei und übertragen, Borrelien hingegen mit hoher Wahrscheinlichkeit über diesen Weg (Reibung; Haut/Haut-Kontakt) nicht (Stand 5/2010 – Quelle [249]).

Es gibt allerdings Arbeiten die den Erreger der Lyme-Borreliose (Bb.sl.-Komplex) als sexuell (sogen. horizontale Übertragung) übertragene Pandemie (weltweite Verbreitung) bzw. epidemische Erkrankung (örtliche phasenweise Erkrankungshäufung) darstellen, bzw. die Frage stellen ob dies so sein könnte. Es wird z.B. aufgrund von US-Studien vorgeschlagen, bei denen unspezifische multisystemische Erkrankungsbilder und Symptome von Patienten in Verbindung mit der Lyme-Borreliose gebracht wurden, das die Borrelien auch durch Sperma auf das Ungeborene (Fötus bzw. Embryo) übertragen werden können. Auch wird spekuliert das die Partnerin durch mit Borrelien infiziertes Sperma ggf. infiziert werden kann. Bei diesen Studien wurden in den USA Gebiete einbezogen, in denen der klassische Erreger der Lyme-Erkrankung Borrelia burgdorferi ss. (Borrelia Geno-Typ 1) bzw. dessen Hauptvektor nicht vorkommen soll, aber eben Patienten positiv auf Borrelien getestet und erfolgreich antibiotisch behandelt wurden (z.B. [242]). Ich halte eine Infektion auf sexuellen Weg eher für gering wahrscheinlich, da die Spermien schon harte immunologisch Angriffe überwinden müssen um überhaupt in Richtung Eizelle zu gelangen. Das Immunsystem der Frau ist nämlich in der Gebärmutter darauf ausgerichtet, möglichst schnell fremde Zellen und Gewebe, so auch Spermien, zu erkennen und zu beseitigen, um eben auch auf diese Weise eindringende Krankheitserreger, wie z.B. Borrelien, zu eliminieren. Selbst der Fötus und die Plazenta wird unter Umständen anfangs noch von den Immunzellen als Fremdkörper angegriffen und ggf. abgestoßen. So kann ein sehr aktives Immunsystem der Frau sogar zur Unfruchtbarkeit führen.

Sicher, es wurden schon Borrelien (Bb.sl.-Komplex Borrelien ?) im Sperma nachgewiesen, aber führen diese auch unter den vorab genannten Kriterien zur krankmachenden (pathogenen) Infektion?

Eine sexuelle Infektion wird zwar aufgrund der Tatsache häufig behauptet weil manchmal auch der Lebenspartner einer von der Lyme-Borreliose betroffenen Person hierunter leidet oder Borrelia-Antikörper aufweist, dies ist aber kein beweisender Grund für die Annahme das diese eine gefährliche epidemische Geschlechtskrankheit ist. Das beide Partner Borrelia-infiziert sind, hierzu langen i.d.R. gemeinsame Aktivitäten in der Natur um eine hohe Wahrscheinlichkeit zu erreichen das beide unter eine durch Zecken übertragende (Lyme-)Borreliose leiden. Das fast weltweite endemische Vorkommen (dauerhafte Pandemie) der (Lyme-)Borreliose würde ich eher darauf zurückführen, dass es (Lyme-)Borrelien (Bb.sl-Komplex Borrelien) gibt die vorrangig in Vögeln, so auch in Zug- und Seevögeln, ihren Hauptstapelwirt finden – z.B. Borrelia garinii, Borrelia valaisianae etc. welche bisher (Stand 2010) überhaupt noch nicht alle in der Routinediagnostik berücksichtigt werden (insbesondere USA). Auch in den USA wurden erst in den letzten Jahren neue Borrelia-Subspezies gefunden, so z.B. Borrelia californiensis (1997) und Borrelia carolinensis (2009). Und warum sollte z.B. Borrelia bissetti in den USA nicht krankmachend (pathogen) für den Menschen sein, wo er in Europa doch eindeutig aus Patienten nachgewiesen wurde die unter unspezifischen Symptomen litten. Auch nicht zu vernachlässigen sind sicherlich Rückfallfieber-Borrelien wie z.B. Borrelia persica (syn.: Borrelia usbekistana) etc., die zu dem Lyme- (kurz: LB) bzw. Neuro-Borreliose-Formkreis (kurz: NB) zugeordnete Erkrankungsbildern führen können (siehe auch Kap.: Borrelien, Klassifizierung und Subspezies). So kann man in einigen Arbeiten lesen, dass (Lyme-)Borrelien nicht nur in der nördlichen Hemisphäre vorkommen und durch Zecken übertragen werden, sondern z.B. auch in: Japan, China, Russland, Türkei, Irak, Brasilien etc. (Stand 2010 / Quellen z.B. [225], [251], [252]).

Ich halte die (Lyme-)Borreliose bzw. “low-dose-borreliosis“ eher für eine endemische (dauerhaft in verschiedenen Regionen), fast überall auf der Welt (Pandemie) vorkommende Vektor-vermittelte (Überträger) Zoonose (von Tier zu Menschen und umgekehrt übertragbar). Zu dieser Erkenntnis bin ich schon 1995 bei meinem Literaturstudium gelangt, siehe meine damals gefertigte Karte unter Seite: Prävalenz bzw. Verbreitung – Borreliose – Multiple Sklerose.

Als außergewöhnliche Übertragung von Borrelien muss wohl eine Beschreibung in der Literatur bewertet werden, bei der Borrelien durch den Biss eines Pferdes [68/187] sowie durch eine Maus [187] übertragen wurden.

Größe und Aussehen der Zeckenstadien (Ixodes ricinus / Holzbock):

Zeckenlarven: < 1 mm bzw. ca. 0,5-0,8 mm, drei Beinpaare, glasig bis farblos

Nymphe: 1,5 mm, vier Beinpaare, schwarze Grundfarbe, am Korpus hellbraun abgesetzt.

Adultes Männchen [*]: 2-3 mm, vier Beinpaare, schwarze Grundfarbe, am Korpus dunkelbraun abgesetzt

Adultes Weibchen: 3-5 mm, vollgesogen bis 8 mm, vier Beinpaare, schwarze Grundfarbe, am Korpus dunkelbraun abgesetzt

In Europa spielen neben Ixodes ricinus die Nest und Höhlen bewohnenden Zeckenspezies Ixodes hexagonus (Igelzecke) und Ixodes canisuga (Fuchszecke) eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Borrelien.

In den USA überträgt vor allem Ixodes Dammini (Hirschzecke), heute Ixodes scapularis (schwarzbeiniger Holzbock bzw. Hirschzecke) genannt, die Lyme-Komplex-Borrelien.

In Deutschland konnten bis 2003 insgesamt 35 Säugetierarten und 45 Vogelarten sowie einige Reptilien als Wirte für Ixodes ricinus eingegrenzt werden, von ihnen sind einige auch Stapelwirte für weitere durch Zecken übertragene Krankheiten (z.B. Ehrlichia, Babesia, Ricketsia u. FSME-Viren usw.).

[*] - Die Männchen der Ixodes-Arten saugen nur gelegentlich kleine Mengen Blut, spielen somit eine untergeordnete Rolle bei der Borrelienübertragung.

Entfernen der Zecke:

Zecken niemals mit Öl, Klebstoff oder ähnlichem ersticken – würde unweigerlich zur Übertragung der Krankheitskeime (z.B. Borrelien, FSME-Viren etc.) durch „Erbrechen“ der Zecken führen.

Die Zecke immer vorsichtig mittels Nadel, Pinzette oder sogenannt Zeckenkarte [*] raushebeln, wenn der Stechapparat (Hypostom) oder Kopf der Zecke in der Haut verbleibt, ist dies weniger schlimm. Allerdings sollte man peinlichst drauf achten, dass man den Körper der Zecken hierbei nicht quetscht. Anschließend sollte die Einstichstelle desinfiziert werden. Als eine sinnvolle neue Art der Zeckenentfernung wird der Gefrierschock mittels Kältespray beschrieben (z.B. mit dem österreichischen Produkt “Tickner-Zeck-Weg“). Die Schockfrostung soll so schnell von statten gehen, das es zu keiner Reaktion (z.B. Erbrechen) vonseiten der Zecke mehr kommen kann [187].

[*] - Die Zeckenkarte ist meiner Meinung nach das beste Gerät, mit ihr ist die Gefahr am geringsten, dass man die festsitzende Zecke versehentlich quetscht. Weiter kann man diese immer im Portmonee bei sich tragen, da sie die praktische Größe einer EC-Karte hat.

Zecken-Karte

Zecken-Zange

Pinzette

Scharfes Messer

gut für alle Zeckenstadien (Larven, Nymphen u. adulte Zecken) geeignet - eventuell Kerbe mit Schnitt nacharbeiten.

gut für adulte Zecken und Nymphen geeignet, für Larven ist sie zu grob.

für alle Zeckenstadien geeignet, wenn Hilfsperson vorhanden (da nicht selbstklemmend)

für geübte Personen Entfernungshilfe erster Wahl, aber nur, wenn die Stichstelle gut einsehbar u. erreichbar ist

Als besonders gut zum Entfernen von allen Zeckenstadien hat sich ein Eigenbau, nach dem Muster Zeckenkarte bewährt. Für diesen Eigenbau benötigt man nur eine Schere bzw. scharfes Messer und einen alten Joghurtbecher (Sahnebecher oder ähnliches), schon kann man sich schnell eine gut funktionierende Zeckenkarte selber basteln. Da der Kunststoff der Becher meist recht dünn ist, und man den ausgeschnittenen Keil nur in einen Schnitt übergehen lassen kann, bekommt man hiermit sogar gut die kleinsten Zecken (Larven) ohne sie zu quetschen rausgezogen (Tipp von Fr. B. Vogel aus Deutschland, BGL, Ramsau).

Fotos: Hartwig, A. (9/2004 u. 11/2008)

Anmerkung: Die Bewertung beruht auf persönliche Erfahrung des Autors, nicht auf Hinweise in der Literatur !

Der beste Gesundheitsschutz ist allerdings einen Zeckenstich möglichst zu vermeiden. Eine Hilfe hierbei sind bedingt entsprechende Repellents (Insektenschutzmittel), hierunter versteht man Duftstoffe, die die Körperausdünstungen überdecken und so den Menschen als Wirt für die Zecken unattraktiv machen. Es sind verschiedene Repellents-Mittel auf dem Markt, die allerdings nicht alle gleich gut bei den durchgeführten Versuchen abgeschnitten haben. Zitat aus (Spiegel Online 2. April 2001):

Berlin (dpa) – “Von 18 getesteten Mitteln gegen Zecken schützen nur 4 wirkungsvoll vor deren Stichen. Dies berichtet die Stiftung Warentest in der April-Ausgabe ihres Magazins >>test<<. 10 Mittel erhielten die Note Mangelhaft: Neun hätten gar keine Wirkung oder schützen nur sehr kurze Zeit. Eins sei gesundheitsgefährdend. Testsieger wurde das Mittel >>Zanzarin Bio Hautschutz<<, gefolgt von >>Nexa Lotte natur Hautmilch-Schutz<<. Ebenfalls ein “Gut“ erhielten >>Autan Active Lotion<< und >>Taoasis Floh Zecken Stop Spray<<. Einen absoluten Schutz vor Zeckenstichen biete aber auch das wirksamste Mittel nicht, ....“

Kürzlich (Stand 5/2008 [175]) wurde eine neuer Repellent-Stoff synthetisiert, der hautfreundlich und gesundheitlich unbedenklich für den Menschen sein soll. Bisherige Repellents, die auch einen gewissen Schutz gegen Zecken bieten, enthalten i.d.R. teilweise nicht ganz gesundheitlich unbedenkliche Wirkstoffe wie z.B. N,N-Diethyl-m-toluamid (DEET) oder Permethrin. Der neue Wirkstoff mit der chem. Bezeichnung (11Z)-Eicosadienylacetat basiert auf das Abwehr-Sekret der sogen. “Thrips“ (Suocerathrips linguis), welches diese gegen Ameisen absondern um nicht gefressen zu werden. Allerdings soll das neue Repellents erst in circa ein bis zwei Jahren käuflich zu erwerben sein.

Aber vielleicht hilft auch ein anderes biologisches Naturprodukt als Zecken-Repellents, so soll sich z.B. bewährt haben sich mit Knoblauchzeheneinreibung zu präparieren. Die Wirksamkeit soll sogar in einer Doppelblindstudie bestätigt worden sein [187]. Auch ich selbst habe hiermit gute Erfahrungen im Slowenischen Karst gemacht, allerdings nur zu empfehlen wenn man auf einsamen Pfaden in der Natur unterwegs ist - sonst schützt Knoblauch nicht nur vor Zecken :-)

Die Bundeswehr will hier den Weg mit vorinprägnierter Kleidung gehen, die mit Permethrin (Stoffgruppe der Pyrethroide) behandeld wurde. Die Kleidung soll selbst nach 100 Waschdurchgänge ihre Schutzwirkung nicht verloren haben und die Abgabe von dem Insktizid an den Träger soll ca. bei 1/5 der zulässigen Obergrenze liegen. Die Schutzwirkung liegt ungefähr bei 95 Prozent, was bedeutet das ein Infektionrisiko weiterhin besteht [206] - insb. Bei Soldaten die im Freien übernachten müssen und sich abends vorm Schlafengehen wegen Lichtmangel und entsprechenden Umgebungs-bedingungen nicht richtig absuchen können. Was für ein trügerischer, toxischer (siehe oben) Schutz!!

Die weitläufig verbreitete Meinung als Schutz vor Zecken lange, helle, enggewebte Hosen zu tragen, diese möglichst in die Socken zu stecken, kann ich nur eingeschränkt zustimmen. Dies ist nur sinnvoll wenn man ständig, bzw. nach Kontakt mit Zeckenansitzen (z.B. hohe Gräser), diese sofort auf Zecken absucht. Ansonsten besteht die Gefahr, das sich die Zecken in bzw. an den Hosen, eventuell unbemerkt, versteckt halten und so abends auf dem Wäsche Stapel mit abgelegt werden. Auf diese Weise können die Zecken dann leicht an/in andere Kleidungsstücke gelangen, z.B. in Oberkörper-Bekleidung (T-Shirt etc.- siehe hierzu Seite: Wissenswertes über Zecken, Abs.: Überleben von Zecken im persönlichen bzw. häuslichen Umfeld). Am nächsten Tag, wenn man die Kleidung dann eventuell wieder anlegt, können die Zecken so leicht in Bereiche gelangen wo sie normalerweise unbemerkt nur schwer hinkämen (z.B. Genitalien, Bauchnabel, Achseln, Haaransatz etc.). Auch wird die Haut der Beine durch das ständige Reiben der Hosen desensibilisiert, wodurch man eine am Bein krabbelnde Zecke eher weniger bemerkt. Ich pers. empfehle daher aus den vorgenannten Gründen, eher kurze Hosen als Zeckenschutz zu tragen. Da die Zecken i.d.R. erste eine gut durchblutete Stelle zum Saugen suchen, sie sich hierzu zu ca. 95 Prozent immer erst an den Beinen des Wirtes aufwärts bewegen, meist in Richtung Kniekehle. Hierbei spürt man entsprechend sensibilisiert das Krabbeln der Plagegeister, so dass man sie sofort absammeln kann. Wenn man sich dann noch angewöhnt so ca. alle halbe Stunde die Beine, insbs. Die Kniekehlen abzusuchen, wird man mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit einen Zeckenstich vermeiden (pers. Erfahrung Autor: A. Hartwig).

Den allgemein ausgesprochenen und abgedruckten Empfehlungen als Schutz vor Zecken auf Wegen zu bleiben, Gebüsch, Dickicht und hohes Gras zu meiden, kann ich mich nur anschließen.

Das Verlassen der Wege lässt sich nur nicht immer vermeiden, insbs. in folgenden Berufen: Militär, Forst, Garten und Landschaftsbau, Zaunbau, Landvermesser, Landwirte, Umwelttechnik (insbs. Altlastenerkundung, Grundwasserüberwachung etc.), Deponiepersonal, Strassenmeistereien, Wasserbauer, Überland-Leitungsbau (Telekommunikation, Hochspannungstechnik etc.), Waldkindergärten und wohl noch einige Berufe mehr, alle die, die mehr oder weniger in der Natur tätig sind. Da in diesen Berufs-Gruppen zum Teil schwere Sicherheitskleidung vorgeschrieben ist (die nicht unbedingt auf Zeckenschutz ausgerichtet ist) und häufig nicht die hygienischen Bedingungen, wie z.B. ein ausreichend heller Umkleideraum für die Pausen zur Verfügung steht (wo man zum Absuchen auch mal die Hose runterlassen kann), muss wohl generell in diesen Berufsgruppen von einem erhöhten Infektionsrisiko durch Zecken ausgegangen werde. Insbs. bei Personen, die einen entsprechenden “naturnahen“ Beruf ausüben, der mit ständig wechselnden Einsatzgebiet verbunden ist (z.B. Lohnarbeiter im forstl. Bereich, Zaunbauer, Umwelttechniker etc.). Bei diesen Personen muss wohl davon ausgegangen werden, dass sie z.B. mit wesentlich mehr Borrelia-Subspezies in Kontakt kommen als Standorttreue (z.B. Park-Gärtner), somit einen wesentlich höheren multiorganen Infektionsrisiko unterliegen. Das bedeutet, diese Personen sind im Beruf einen wesentlich höheren Infektionsrisiko (z.B. Borreliose etc.) ausgesetzt als z.B. in ihrer Freizeit. Bei all diese Personen muss vorrangig davon ausgegangen werden, dass bei einer Infektion von durch Zecken übertragenen Erkrankung, diese im Beruf erlangt wurde und nicht in der Freizeit. Hier stehen i.d.R. 5 Arbeitstage 2 Freizeit-Tagen (WE) gegenüber, somit ist die Infektions-Wahrscheinlichkeit berufs-bedingt mit ca. 71 zu ca. 28 Prozent freizeit-bedingt anzusetzen. Da das eigentliche Infektionsgeschehen (Zeckenstich) gerade in diesen Berufen sehr wahrscheinlich häufig unbemerkt geschieht, muss bei diesen Berufsgruppen z.B. im Fall einer Borreliose diese als Berufskrankheit anerkannt werden. Jeder Gutachter der hier einen anderen Entscheid trifft, handelt in meinen Augen sozial und ethisch unverantwortlich (pers. Meinung von A. Hartwig, beruhend auf 14 Jahre Erfahrung- und Auseinandersetzung mit der Zecken-Thematik / Stand 2008) !

Was machen mit der entfernten Zecke?

Vorweg ein Auszug aus einem Gerichtsurteil, in dem die späteren serologischen diagnostischen Schwierigkeiten am Patienten sehr schön verdeutlicht werden. In diesem Fall wurde die Klage des Patienten (Kläger) abgewiesen und dem Beklageten (Arzt) Recht gegeben - Zitat aus [146]:

Zitat Anfang: >> Beklagten beantragten, die Klage abzuweisen.

Die Beklagten behaupten, der Beklagte zu 1) habe bei dem Kläger nach der Untersuchung am 24.09.2000 eine dem damaligen gültigen ärztlichen Standard entsprechende Behandlung mit dem Medikament Doxycyclin über 10 Tage durchgeführt, da die deutsche Gesellschaft für Neurologie bei einem Borrelioseverdacht eine 7 – 10-tägige Behandlung mit Doxycyclin 200 mg empfehle. An diese Empfehlung habe sich der Beklagte zu 1) gehalten. Dem Beklagten zu 1) könne nicht vorgeworfen werden, dass er keine Kontrolluntersuchung des Titers nach der 10-tägigen Behandlung im September 2000 angeordnet habe. Eine Abnahme des Borreliose-Titers zu einem solch frühen Zeitpunkt sei nämlich nicht sinnvoll und dementsprechend medizinisch nicht indiziert gewesen, da bei einer bestehenden Borreliose-Infektion der Titer durchaus negativ sein könne. Umgekehrt könne ein positiver Titer vorliegen, ohne dass eine behandlungsbedürftige Borreliose bestehe. Insgesamt habe daher ohne klinische Anzeichen für eine Erkrankung nicht die Notwendigkeit bestanden, bei dem Kläger eine Blutuntersuchung durchzuführen. Auf die vom Kläger nach dem 24.09.2000 ihm gegenüber geäußerten Beschwerden habe der Beklagte zu 1) ordnungsgemäß reagiert. So habe der Beklagte zu 1) den Kläger, nachdem dieser über einen Drehschwindel mit Umfalltendenz geklagt habe, nach einer groben neurologischen Untersuchung an einen HNO-Arzt überwiesen. Darüber hinaus habe der Beklagte zu 1) dem Kläger Blut entnommen, um den IgG- und IgM- Antititer überprüfen zu lassen. Die Laboruntersuchung habe zwar den Verdacht auf eine frische Borrelieninfektion ergeben. Bei einer Nachkontrolle ein halbes Jahr später sei jedoch festgestellt worden, dass keine wesentlichen Änderungen zum Vorbefund vom 22.02.2001 bestanden hätten. Es habe mithin kein Anhalt für eine zurückliegende Borrelieninfektion vorgelegen. Im Krankenhaus ......... sei sodann bei dem Kläger eine Liquoruntersuchung durchgeführt und ausgeschlossen worden, dass bei ihm eine Neuroborreliose vorliege. Diese Untersuchung sei auch ordnungsgemäß durchgeführt worden. Bei dem vom Kläger angegebenen Symptomen Schwindel, Konzentrationsbeschwerden, Augenzucken, Taubheitsgefühl im Gesicht rechts, Lichtscheue, phasenweises Ohrensausen und an machen Tagen Sprachstörungen handele es sich vielmehr um Symptome, die eindeutig nicht borreliosetypisch seien. Die Angaben über einen steifen Nacken, Müdigkeit und Abgeschlagenheit seien zu unspezifisch, als dass diese als Diagnosesicherung für eine Borreliose verwertet werden könnten. Auch der positive Nachweis auf borrelienspezifische Antikörper allein weise keine aktive Infektion mit Borrelia burgdorferie nach. Einerseits könnten Borrelien-Infektionen auch mit asymptomatischer Serokonversion vorkommen. Andererseits könnten auch über Jahre anhaltende erhöhte IgG- und IgM-Antikörper-Titer im Serum oder Liquor nach ausreichend behandelter Borreliose bei gesunden Menschen auftreten. Es müsse in diesem Zusammenhang ebenfalls an die Möglichkeit gedacht werden, dass der Kläger bereits zuvor unerkannt oder unbestätigt mit Borreliose infiziert worden sei. Es sei nämlich von den objektivierbaren Befunden her nicht auszuschließen, dass bereits zuvor eine Infektion bestanden habe, deren Spuren sich bis heute noch im Blut des Klägers fänden. Ebenso könne eine intrathekale Borrelia-burgdorferie-spezifische Antikörperproduktion viele Jahre oder Jahrzehnte persistieren. Umgekehrt könne in der frühen Phase einer Borrelien-Infektion – insbesondere bei frühzeitiger antibiotischer Behandlung – die Borrelien-Serologie negativ sein. Schließlich sei, gestützt auf die Angaben der Deutschen Gesellschaft für Neurologie zur Neuroborreliose, zu berücksichtigen, dass falsch-positive Borrelienserologien bei Epstein-Barr-Infektionen, Zytomegalie-Viruserkrankungen, Lues und Hepatitis vorkommen könnten. Hinsichtlich des von dem Kläger erhobenen Vorwurfs einer Aufklärungspflichtverletzung behaupten die Beklagten, bei der Behandlung am 24.09.2000 sei der Kläger durch den Beklagten zu 1) über die Gefährlichkeit eines möglichen Zeckenbisses aufgeklärt und auf die Gefahr von Langzeitschäden hingewiesen worden. Durch diesen Hinweis habe die Bereitschaft, die verordnete Antibiose wie vorgeschrieben bis zum Schluss durchzuführen, gesteigert werden sollen. Der Kläger sei darüber hinaus auch darauf aufmerksam gemacht worden, dass er sich im Fall von Komplikationen sofort wieder vorstellen sollen. << Zitat Ende - weiter im Zitat, der Sachverständige: >> .... So schließe eine negative Serologie – besonders im Frühstadium – eine Lyme-Borreliose nicht aus. Das Erythema migrans sei sogar in 50 % der Fälle seronegativ. Andererseits könnten hohe IgG-Antikörper-Titer nach einer früheren – möglicherweise klinisch inapparenten – Infektion über Jahre persistieren. Außerdem bestehe die Möglichkeit des Auftretens falsch-positiver Reaktionen auch bei anderen Krankheiten wie z. B. Autoimmunerkrankungen, bakteriell bedingten Erkrankungen wie Syphilis und viral bedingten Krankheiten wie Epstein-Barr- und anderen Herpes-Virus-Infektionen. Da die serologischen Verfahren vorläufig nicht standardisiert seien, müsse mit diskrepanten Befunden verschiedener Untersucher gerechnet werden. Früher durchgemachte Infektionen oder erhöhte Antikörper-Titer im Serum stellten in der Regel keinen Schutz gegen eine erneute Infektion dar. ....<< Zitat Ende.

Nach den Ausführungen fragt man sich warum überhaupt serologische Untersuchungen am Patienten durchgeführt werden, sie erscheinen doch als sehr unbrauchbar, wenn man die Unzulänglichkeiten der Tests mit dazu verwenden kann, um eine Klage abzuweisen. Angesichts dieser Argumente vor Gericht, erscheint einen die hochspezifische Borrelien-Untersuchung der angesogenen und entfernten Zecke doch als einzig brauchbare Diagnostik - sofern man die Zecke bemerkt und entfernt hat. Hat man den Zeckenstich nicht bemerkt, dann bleiben wohl oder übel nur die serologische Untersuchung auf Borreliose-Antikörper sofern Symptome auftreten die auf eine Borreliose hinweisen. Nur bei diesen letztgenannten Patienten, die keinen Zeckenstich bemerkt haben, hat die serologische Diagnostik (Such- u. Bestätigungstest) am Patienten meiner Meinung nach eine Berechtigung. Doch dies sollte jeder selbst für sich und mit seinem behandelnden Arzt erörtern und abmachen - es gibt Ärzte die durchaus dbzgl. meiner Meinung sind, siehe nachfolgendes Zitat aus [147]:

Zitat Anfang: . . . Ich selbst bin ein Verfechter der Untersuchung der Borrelien-PCR in der – entfernten – nativen Zecke. Meine Überlegungen sind dabei Folgende: Der PCR-Test ist hochsensitiv und spezifisch. Ein positives Testergebnis erhöht damit erheblich die Wahrscheinlichkeit einer Borrelienübertragung auf den Patienten. Natürlich ist mit dem Nachweis von Borrelien in der Zecke noch lange keine Erregerübertragung auf den Patienten bewiesen. Aber muss man zwingend diesen Beweis führen? Mein Vorgehen ist demnach: Jede Zecke (bei gleichzeitig mehreren Zecken ein Zeckenpool) wird mittels PCR auf Borrelien untersucht. Ist der Befund negativ, wird abgewartet und kritisch beobachtet. Ist der Befund Borrelien-PCR-positiv, wird antibiotisch über 14 Tage behandelt und nach sechs Wochen serologisch nachkontrolliert. Die Konsequenz, aus dem Borreliennachweis in der Zecke bereits eine Indikation für eine antibiotische Behandlung zu stellen, ist nicht die Lehrmeinung. Aber welche Gründe sprechen tatsächlich gegen dieses Vorgehen, außer einer eventuellen nicht notwendig gewesenen Antibiotikagabe, weil es eben nicht zu einer Erregerübertragung gekommen ist? Wir reden hier also auf der einen Seite über ein paar Euro (14 Tage Tetrazyklin) und übersehen dabei auf der anderen Seite den Gewinn für diejenigen Patienten, die sich tatsächlich infiziert haben und mangels eines Auftretens eines Erythema migrans unerkannt geblieben wären. Diese werden nun zu einem sehr frühen Zeitpunkt behandelt und damit mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit geheilt . . . Wie will man seine abwartende Haltung denjenigen Patienten gegenüber rechtfertigen, die mit einem Zeckenbiss in die Praxis gekommen sind, dann symptomlos die Stadien I und II der Borreliose durchlaufen haben und schließlich im Stadium III arbeitsunfähig im Rollstuhl vor einem sitzen? ...Zitat Ende.

So vertrete ich nicht alleine die Meinung, dass es am besten ist wenn man die angesogene entfernte Zecke/n zur Borrelien-Untersuchung einschickt. Auf diese Weise bekommt man eine fast sichere Info, ob in der Folge mit einer Borreliose zu rechnen ist [R]. Untersuchungen dbzgl. konnten zeigen, bei 22 Prozent auf Borrelien positiv getesteter Zecken die vom Patienten entfernt wurden, kam es in Folge wirklich zu einer Borreliose (Stand 2013 [301]).

In Österreich (Universität Wien) arbeitet man derzeit schon an einem sogenannten Genchip zur Untersuchung von Zecken. Mit dem Genchip soll nicht nur die Unterscheidung der einzelnen Borrelia-Genotypen gelingen, sondern sogar auch das Wirtstier charakterisiert werden, an dem die Zecke ihre letzte Blutmahlzeit gehalten hat. Die Kenntnis vom letzten Wirtstier kann eine wesentliche Hilfe dabei sein, ob eventuell auch nach anderen Infektions-Keimen gesucht werden muß - z.B. nach Borna Viren [92], wenn das letzte Opfer der Zecke z.B. ein Pferd, Schaf oder eine Katze war.

Von einigen Krankenkassen werden (wurden) die Kosten von circa 25 € (Stand 11/2004) für die Zeckenuntersuchung übernommen, sofern eine Überweisung vorliegt. Aber auch nur die Einreichung der Rechnung wird (wurde) manchmal anerkannt. Leider haben die meisten (wenn nicht inzwischen alle) Krankenkassen den Vertrag zur Zeckenuntersuchung auf Borrelien im Rahmen der allgemeinen Kosteneinsparungen aufgekündigt - meiner Meinung nach ein Schuß, der nach hinten los geht.

Ist die Zecken-Untersuchung auf Borrelien doch der sicherste Weg, nach positivem Borrelien-Befund, gesundheitlichen Spätschäden mittels eingeleiteter präventiver Antibiose entgegen zu treten.

Da Borrelia burgdorferi (Bb.sl.-Komplex Borrelien) sein äußeres Erscheinungsbild durch Umweltreize ändert und unter entsprechenden Bedingungen seinen Stofwechsel einstellen kann, dieser Wandlungsvorgang primär eine passive Reaktion darstellt, kein aktiver genetischer Vorgang ist, wird es im Verlauf der Infektion immer schwieriger den Erreger zu erreichen (Stand 2006 [138]). Einen ruhenden stoffwechsel-inaktiven Erreger kann man nur schwer, wenn überhaupt, therapeutisch medikamentös eliminieren. Eine spätere serologische Untersuchung am Patienten würde eine nur sehr unsichere Aussage ergeben, selbst beim Vorliegen der typischen Borrelien-bedingten Wanderröte (Erythema migrans / EM) zeigen nur 20 bis 50 Prozent der Patienten eine positive Antikörperreaktion (Stand 2007 [137]). Bezieht man die Patienten mit ein die keine Wanderöte zeigen, liegt die serologische Nachweisbarkeit mit ziemlicher Sicherheit weit unter 50 Prozent! Zwei wichtige Aspekte dafür, weswegen ich (A. Hartwig) für eine präventive Antibiose nach positiven Borrelien-Zeckenbefund plädiere.

Für eine Antibiose quasi als Ausschluss-Diagnostik plädieren auch Tschechische Kardiologen z.B. bei Herzmuskelschwäche (dilatative Kardiomyopathie / DCM), die nach Herzdurchblutungsstörungen (koronaren Herzerkrankung / KHK) als die zweithäufigste Ursache für Herzunterfunktion (Herzinsuffizienz) gilt. Insbesondere wenn eine Virus-Infektion (z.B. Enterovieren, Coxackie B) als Ursache hierfür ausgeschlossen werden konnten und der Patient aus einem Gebiet stammt bzw. sich in einer Region aufgehalten hat (Urlaub, Dienstreise etc.) in dem endemisch Borrelien vorkommen, auch wenn der Patient serologisch negativ (IgM / IgG) auf Borrelien getestet wurde. Die Kardiologen kommen zu dem Schluss, dass Borrelien-Infektionen wahrscheinlich eine wichtige Ursache für eine ansonsten unerklärliche Herzmuskel-schwäche (DCM-Erkrankungen) sind (Stand 2009 [234]).

Auch die weiteren nachfolgenden Ausführungen bestärken mich noch mehr für ein präventives Therapievorgehen nach positiven Borrelien-Zecken-Befund.

Derzeit weiß man noch nicht so genau, ab welchem Zeitpunkt (siehe unten) der Infektion eventuelle Immunopathien durch Affinität oder molekulare Ähnlichkeiten auftreten. Bisher konnten molekulare Bindungen (sogen. Affinität) von Borrelia-Strukturen zu Gliazellen des Nervensystem und dem Bindegewebe bei In-vivo-Versuchen (im lebenden Organismus an Labortieren) nachgewiesen werden.

Bei solchen Versuchen konnten drei Rezeptoren bzw. Proteine der Borrelien aufgedeckt werden, die für eine Anheftung der Borrelien an den Nervenzellen (Neurone, Glia- u. Schwannschen Zellen), bzw. an deren Myelin-Komponenten (Glykophingolipid) verantwortlich sind. Es handelt sich hierbei um die Borrelien-Proteine mit dem Molekulargewicht von 41kD, 62 kD und 67 kD (siehe Seite: Gegenüberstellung der Molekulargewichtsspuren von Genotyp 1 u. Genotyp 2). Nach dem Anheften der Borrelien kann es dann zur erhöhten Ausschüttung von den Zytokinen IL6 und TNF-a kommen, wodurch lokale Entzündungsherde entstehen, mit der Folge von Verletzung und Schädigung der entsprechenden Nerven [98].

Inzwischen (Stand 2008 [190]) konnte auch der Beweis erbracht werden, dass die Borrelien nicht nur zu den eben beschriebenen indirekten Schädigungen der Nerven führen können, sondern das diese sogar in einigen Zellen des Gehirns eindringen (intrazellulär) und diese wahrscheinlich für längere Zeiträume als Rückzugsnischen nutzen. Die teilweise zystischen, intrazellulären, stoffwechselinaktiven Borrelien verursachen dann aller Wahrscheinlichkeit nach Jahrzehnte später Demenz (Alzheimererkrankung / AD) beim Infizierten.

Mitte bis Ende der 90er Jahre hat man in verschiedenen Arbeitsgruppen [52] den Beweis erbringen können, dass nicht nur Sequenzhomologien (deckende Gen-Abschnitte Wirt/Krankheitskeim) entscheidend für eine Kreuzreaktivität (Krankheitskeim zum Wirt) sind, sondern vielmehr strukturelle Ähnlichkeiten einen wesentlich höheren Stellenwert besitzen (siehe Seite: Immunorgane / Disposition / Kreuzreaktion – Antigenstrukturen mit ähnlicher Wirkung). Dies muss man sich ungefähr so vorstellen, dass an einem Puzzleteil aus Pappe nicht nur weitere Teile aus Pappe angefügt werden können, sonder z.B. auch Teile aus Sperrholz oder Kunststoff, wenn sie die entsprechende passende oder ähnliche Anschlussform besitzen, obwohl sie aus einem vollständig anderen Material bestehen [H]. Bei diesen Untersuchungen an Lyme-Arthritis-Patienten hat man auch beobachten können, dass häufig nur T-Zellen (Zellen der spezifischen Immunabwehr) von therapieresistenten Patienten ein bestimmtes Borrelien-Antigen (Osp-A) erkennen, nicht jedoch die T-Zellen der Patienten mit akuter Lyme-Arthritis. Dies spricht alles für eine Struktur-dominante Prädisposition der betroffenen Patienten. Die Struktur-dominante Prädisposition kann aber nicht einfach mit einem Abgleichen von Borrelien-Erbgut und dem menschlichen Erbgut aufgedeckt werden, da sie nicht in sich deckenden Gen-Abschnitte (Sequenzhomologie) zu finden ist.

In der Folge konnten viele kreuzreaktive Peptide (relevante Kontaktstellen) z.B. zwischen dem Borrelien Osp-A und dem untersuchten menschliche HLA-DR4 [44/50] und dem MBP (basisches Myelinprotein engl.: myelin basic protein) identifiziert werden. Hierbei konnte nachgewiesen werden, dass Osp-A-spezifische T-Zellen Selbstantigen-Peptide erkennen, obwohl diese nicht eine einzige Aminosäure des eigentlichen Borrelien-Osp-A aufweisen.

So ist inzwischen klar, dass die T-Zellen wesentlich flexibler Antigenstrukturen (Peptide) erkennen, als bisher in der Immunologie gelehrt wurde. Die verschiedenen Arbeitsgruppen [53] konnten beweisen, dass kreuzreaktive T-Zellen wesentlich häufiger vorkommen und aktiviert werden, als man bis vor einigen Jahren geglaubt hat [I]. Weiter wurde bei den Untersuchungen eine sogenannte “Bystander Aktivierung“ beobachtet. Unter “Bystander“ versteht man Immunzellen (T-Killer- u. Helferzellen mit CD8- o. CD4-Protein-Rezeptor), die eigentlich nicht spezifisch auf die Antigenstruktur des Krankheitskeims (Borrelien) ausgerichtet sind, die aber zu entsprechenden Entzündungen beitragen und letztendlich zu Immunopathien (Autoimmunreaktionen) führen können (Zur “Bystander-Aktivierung“ siehe auch unter Kap.: Tarnstrategien der Borrelien-Subspezies, Makrophagen). Diese Form der Autoimmunaktivierung gilt allerdings nicht nur für Borrelien, sie kann auch von anderen Krankheitskeimen ausgelöst werden, so z.B. von Mycobacterium Tuberculosis (= Erreger der Schwindsucht). Bei der Borreliose ist das Gehirn mit betroffen (Neuro-Borreliose / NB), da u.a. Mikroglia-Zellen (Immunzellen im ZNS) die durch B. burgdorferi aktiviert wurden Entzündungsreaktionen herbeiführen, die dann auf die umgebenden Nervenzellen toxisch wirken und diese als Folge zum Absterben bringen [254] .

Normalerweise benötigen T-Zellen aber immer mindestens zwei Signale damit sie aktiv werden und sich vermehren, zum einen das Signal von der Bindung eines Antigens (z.B. Struktur des Krankheitskeim) und zum anderen ein körpereigenes Signal über einen entsprechenden Rezeptor auf ihrer Oberfläche. Das Fatale, die Borrelien sind in der Lage dieses zweite Signal mittels sogen. TLR-Rezeptor (Toll-like-Protein) zu geben (Stand 2008 [189]). Die Folge, die T-Zellen werden aktiv ohne die eigentlich nötige Rückkontrolle des körpereigenen Kontrollsystems zu erhalten. Was dies für fehlausgerichtete T-Zellen bedeuten kann, kann sich jeder selbst ausmalen.

Neben der Beeinflussung der T-Zellen können die Borrelien mit ALLEN (!!!) Körperzellen des Wirtes interagieren, so der heutige Kentnisstand (Stand 2008). Sie sind in der Lage sich an viele verschiedene Körperzellen anzuhaften wie z.B.: Thrombozyten (Blutplätchen; Blutgerinnung u. Entzündungs-botenstoffe), Fibroblasten (Stammzellen; Bindegewebe), Lymphozyten (weiße Blutkörperchen; T- u. B-Zellen), Epithel- (Auskleidungszellen; Hohlorgane u. d. Haut) und Endothelzellen (Auskleidungszellen; Lymph- u. Blutgefäße), Die Borrelien haben immer ein unterschiedliches Äußeres je nach befallenen Organ (Gelenk, Herz etc.) [205]. Sie tragen nie die gleichen Osp´s (Oberflächen-proteine) an ihrer Oberfläche (Stand 2008 [189]). So wurden bestimmte Osp-C-Typen der Borrelien schon in den Organen wie Haut, Gehirn (ZNS), Herz, Gelenke und Blase beobachtet. Sie sind in der Lage in bestimmten Zellen (Neuronal- u. Endothelzellen sowie Synovialgewebe) intrazellulär zu wachsen was sie dann schwer Therapeutisch erreichbar macht (Stand 2008 [197/205]). So haben in-vitro Versuche im Labor gezeigt, wenn menschliche Endothelzellen den Kulturen beigefügt werden, die Borrelien sich innerhalb recht kurzer Zeit an ihnen heften und nach spätestens 72 Stunden in ihnen eingedrungen sind [203].

Als gesichert gilt inzwischen auch, dass durch die sogenannten Galaktolipide der Borrelien (Bb.sl.-Komplex) eine autoreaktive Antikörperbildung ausgelöst werden kann, welche man mit folgender Kurzbezeichnung benennt: GM1, GD1b und GT1b. Diese Antikörper sind allesamt Autoimmun-Antikörper, die sich vor allem kreuzreaktiv gegen die Plasmamembran der Nervenzellen (Gangliosid) richten und dort insbesondere an deren Einschnürungen bzw. Unterbrechungen der Markscheiden (Ranvierschen Knoten) Entzündungen verursachen. Die Borrelien-Galaktolipide können aber auch direkt zur Aktivierung von Makrophagen führen, die dann Entzündungen an den Gliazellen hervorrufen [98] (Zu Makrophagen siehe auch unter Kap.: Tarnstrategien der Borrelien-Subspezies, Makrophagen - “Bystander-Aktivierung“)..

In Tierversuchen (Mäuse) konnte gezeigt werden, dass alleine durch eine Anwesenheit von Osp-C, es zu clusterartigen axonalen Schäden im Mäusegehirn kommen kann. Die Ursache war, durch das Borrelien Osp-C wurden Mikrogliazellen aktiviert, welche zur verstärkten Freisetzung von NO, TNF-a, IL-6 etc. führten. Die Folge, entsprechende Entzündungsherde im Gehirn. Bei Menschen (Norwegen) mit Neuroborreliose konnte ähnliches beobachtet werden, sie zeigten ca. 30 Monate nach Beginn einer Neuroborreliose eben solche Schäden im Gehirn [312].

Hier kurz ein Zitat aus [77]: "So weist die Neuroborreliose im zerebralen Befallsmuster häufig große Ähnlichkeiten mit der MS auf. Die Standard-Elisa besitzen im Fall der Borreliose – aus einer Vielzahl von Gründen (z.B. Immunsuppression, HIV-Infektion, Erregerheterogenität) – eine reduzierte Sensitivität, die immer wieder zu den beobachteten Therapieversagern und „Steroidkatastrophen“ bei vermeintlichen MS-Patienten führt. Letztgenannte sind in Wirklichkeit serologische „Non-Responder“ einer Borreliose".

Nach Dr. med. H. Bennefeld (Mitglied im >> Qualitätszirkel BcE / Borreliose und cytotoxinassoziierte Erkrankungen<<) verbergen sich derzeit (Stand 10/2008) hinter Zweidrittel der MS-Patienten in Wahrheit Borreliose-Patienten, so seine jahrelange klinische Erfahrung [193].

Eins kann man aber mit großer Sicherheit sagen: war die entfernte Zecke (o. Zecken-Pool) Borrelien-positiv, dann sind wahrscheinlich auch Borrelien übertragen worden - insbesondere dann, wenn es sich um eine Larve oder Nymphe gehandelt hat (siehe oben Abs.: Übertragung / > 2h). Eine serologische Blutuntersuchung würde erst Wochen später einen sehr unsicheren Befund ergeben, bzw. zu ca. 60-70 % einen falsch negativen Befund (siehe unten Abs.: Diagnose). Die Folge wäre, dass die zwingend notwendige frühstmögliche Antibiose nicht verordnet würde, die Borrelien so Zeit bekämen ihre Nischen (Endothel- u. Synovialzellen) aufzusuchen u./o. eine Fehlleitung und Regulation der Immunabwehr einzuleiten. Das können z.B. die Kreuzreaktionen Bb-Osp-A zu HLA-DR4, Bb-Osp-A zu MBP oder eine Regulation der Gene ICAM-1 und MIP-2a sowie weiterer menschlicher Gene sein (siehe Absatz: "Tarnstrategien der Borrelien").

Dieser Zeitgewinn für die Borrelien würde somit mit relativ großer Sicherheit zu hohen Kosten für das Gesundheitsystem führen, da durch diese unverständliche Sparmaßnahme einiger Krankenkassen eventuell ein chronisch Erkrankter mehr ins Dilemma entlassen würde. In 60-70 % der Fälle (= AK-negative Patienten im 1. Stadium) würde dann eine Odyssee von Facharzt zu Facharzt beginnen, deren Kosten allemal höher wären als die Kosten der Zeckenuntersuchung inclusive anschließender präventiver Antibiotikum-Therapie bei positivem Borrelienbefund der Zecke/n.

Anmerkung zum Thema präventive Antibiose bei positiven Borrelien-Zeckenbefund siehe unten unter Punkt [X]

Die Untersuchung der entfernten angesogenen Zecke auf Borrelien kann man z.B. bei folgenden Adressen durchführen lassen:

Stiftung Tierärztlichen Hochschule Hannover

> Institut für Parasitologie – Zentrum für Infektionsmedizin <

Bünteweg 17

Gebäude 217

30559 Hannover

http://www.tiho-hannover.de/de/kliniken-institute/institute/institut-fuer-parasitologie/diagnostik/borrelienuntersuchung/

Zum Versand steckt man die Zecke/n am besten zusammen mit feuchten Gras in eine Filmdose oder ähnlichen Gefäß (z.B. Pipettenspitze – siehe unten), die Dose muß hierzu mit kl. Luft-Löchern (Nadelstiche) versehen werden.

Fotos: Hartwig, A. (10/2004)

Neben Filmdosen sind auch Pipettenspitzen aus dem Laborhandel gut als Versandbehälter für Zecken geeignet, diese haben am spitzen Ende schon eine kleine Öffnung, durch welche frische Luft in den Innenraum gelangen kann. Der Verschluss erfolgt am besten mit einem Ohrstöpsel aus Schaumkunststoff. Nachdem die Zecke vorsichtig zusammen mit einem feuchten Grashalm in die Pipettenspitze getan wurde und diese mit dem Ohrstöpsel verschlossen ist, haben wir eine stabile Verpackung, die man gut zusammen mit einem Begleitschreiben in einem Briefumschlag versenden kann. Den Versandbehälter (Pipettenspitze) sicherhalshalber auch mit Name und Datum beschriften, damit es im Labor zu keiner Verwechslung kommen kann.

Der Zeckenschnelltest auf Borrelien kann z.B. auch bei folgenden Labor durchgeführt werden:

Medizinisches Labor Bremen

Haferwende 12

28357 Bremen

In diesem Untersuchungslabor können auch tote Zecken eingesendet werden, die in einer kleinen Plastiktüte verpackt sind oder auf einem transparenten Klebestreifen geklebt wurden. In diesem Labor kann mittels sogen. Real-Time-PCR zwischen den Borrelien-Unterarten unterschieden werden sowie auch die Borrelien-Keimanzahl pro Zecke bestimmt werden. Auf diese Weise kann Anhand der Befallsstärke auch ein gewisser Rückschluss erfolgen ob eine starke oder eher schwache Infektionsgefahr durch die entfernte Zecke bestand.

Muster eines Begleitschreibens:

Abs.: Muster Mann / Straße 0 / Wohnort

Kasse: z.B. BG, AOK, TK etc.

Vers.-Nr.: 00000000

Patient: Muster Mann

E-Mail: m.mann@dienst.de

Abs.: Muster Mann / Straße 0 / 00000 Wohnort

!! V o r s i c h t z e r b r e c h l i c h !!

I n s t i t u t f ü r P a r a s i t o l o g i e

Zentrum für Infektionsmedizin

Stiftung TiHo Hannover

Bünteweg 17, Gebäude 217

30559 Hannover

Wohnort, 00.00.00000

Betr.: Borrelienuntersuchung

Sehr geehrte Damen und Herren,

Ich bitte um Untersuchung der beiliegenden Zecke auf Borrelien. Da ich mir die Zecke während meiner beruflichen Tätigkeit zugezogen habe, ist mir das Untersuchungsergebnis besonders wichtig. Sie können mir den Befund auch per E-Mail zusenden.

Für Ihre epidemiologische Statistik:

Die Zecke hat mich im Großraum Wohnort befallen.

Mit freundlichen Grüßen

Muster Mann

Das Begleitschreibens sollte die komplette Adresse des Absenders (Patienten) enthalten, wenn vorhanden auch die E-Mail-Adresse, die Berufsgenossenschaft (bzw. Krankenkasse) mit entsprechender Versicherungsnummer und man sollte angeben, dass die Zecke auf Borrelien untersucht werden soll. Als Zusatzinformation für die epidemiologische Statistik sollte wenn möglich der Ort angeben werden, wo man sich die Zecke “eingefangen“ hat.

Beisspiele von Kostenerstattungsanträgen an die Berufsgenossenschaft oder Krankenkasse befinden sich unter der Seite “Beispiele von Kostenerstattungsanträgen“:

Neuinfektion mit Borrelien pro Jahr in Deutschland:

Keine Panik bei den nachfolgenden großen Zahlen, die Borreliose ist keineswegs eine neue Seuche!

Vielmehr konnte der Lyme- bzw. Neuro-Borreliose in den letzten Jahren einige eigenständige, teilweise tödliche Erkrankungen (z.B. Schlaganfall, Parkinson etc.[4]) zugeordnet werden, die zumindest teilweise durch eine möglichst frühe Antibiose vermeidbar wären.

Wichtig ist daher eine entsprechend hohe und lange Antibiose, möglichst zeitnah zum Zeckenstich, bevor die Borrelien ihre Nischen (Ziel-Zellen) aufgesucht haben.

Voraussetzung hierfür sind natürlich entsprechend aufgeklärte und sensibilisierte praktizierende Ärzte (Hausärzte), die sich zutrauen, eine klinische Diagnose zu stellen, da selbst die neuesten Tests nur ein zu 33 % sicheres Ergebnis im frühen Stadium anzeigen (Stand Mitte 2008). Da selbst die neuesten Tests erst im späten Stadium (3. und 4. Stadium), aber auch dann nur bei 85 % der Borrelien-Stämme (Sub-Spezies) ein 100 % sicheres Ergebnis anzeigen, ist und bleiben die klinische Symptome sowie das Wissen das eine Zecke gestochen hat, die einzige Möglichkeit eine Diagnose im frühen Stadium zu stellen.

Ich denke nicht die Borreliose muss bewiesen werden, sondern, dass keine andere Krankheit vorliegt, die nicht mit einer Antibiose erreichbar ist (z.B. FSME, Influenza bzw. Grippe etc.). Gelingt kein viraler Infektionsnachweis, dann ist bei einer klinischen Borreliose eine entsprechend hohe und lange Antibiose auf Borrelien-Verdacht hin mit Sicherheit angebracht (Meinung des Autors und einiger Fachleute, siehe auch Einleitung Symptome)!

Das Robert-Koch-Institut (RKI) schreibt hierzu, "der Erfolg hängt wesentlich von einem frühen Behandlungsbeginn ab".

Nach einer Hochrechnung, die auf serologisch abgesicherte Borreliosefälle im Großraum Göttingen [3/5] beruht, muss von mindesten 50.000 Neuinfektionen pro Jahr in ganz Deutschland (= 0,06 % der Gesamt-bevölkerung / 82 Mio.) ausgegangen werden. Die Hochrechnung beinhaltet nicht die unklaren Fälle (circa 48 % z.B. L-Form Borreliose etc.), bei denen die Borreliose mit den derzeitig verwendeten Testmethoden (= z.B: kein Aufbrechen der Komplexverbindungen) nicht eindeutig abgesichert werden konnte – Stand 1/2004 [3].

Schätzungen des RKI in Berlin gehen sogar von 60.000 Neuinfektionen pro Jahr im gesamten Bundesgebiet aus. Die vorsichtige Schätzung des RKI beruht auf den seit 1991 gemeldeten, abgesicherten Borreliose-Fällen aus den östlichen Bundesländern (siehe Abs.: Anzeigepflicht / Meldepflicht). Im Jahr 2004 zeigte die Datenerhebung des RKI, das auf 100.000 Einwohner 26,4 Neuerkrankungen kommen [71].

2002 wurden dem RKI 2275 Syphilis-Fälle (eine andere Spirochätose) gemeldet, dies ist ein Zuwachs gegenüber dem Vorjahr von rund 720 Fällen. Bei diesen doch recht geringen Zahlengrößen spricht man von besorgniserregenden Zahlen [5], da bei der Syphilis im vierten Stadium das Nervensystem so stark geschädigt wird, dass der Patient hierdurch schließlich zu Tode kommt.

Ähnliches ist inzwischen z.B. von der vaskulitischen Form der Neuro-Borreliose (z.B. zerebrovaskuläre Borreliose) auch bekannt, aber bei den 50.000 bis 60.000 Borrelien-Neuinfektionen pro Jahr spricht niemand von besorgniserregenden Zahlen. Liegt es vielleicht daran, dass die "low-dose-borreliosis" (Lyme-Borreliose) bis 1991 nicht zu den meldepflichtigen Erkrankungen gehörte, somit nur sehr lückenhaft und sporadisch, klinisch sowie epidemiologisch erfasst wurde?

So erscheint auch die Zahl von circa 2000 AIDS-Neuinfektionen [6] pro Jahr (Jahr 2003), gegenüber der Zahl von 50.000 bzw. 60.000 Borrelien-Neuinfektionen pro Jahr, fast verschwindend gering. Vor AIDS hat ein jeder Angst, obwohl man sich vor einer Aids-Infektion in über 95 % gut schützen kann, die Borreliosefälle will aber kaum jemand wahr haben.

Von den 50.000 bzw. 60.000 Borrelien-Neuinfektionen gehen allein 5000 bis 10.000 (~ 10-20 %) in die klinsch sich bemerkbar machende zweite Phase (2. u. 3. Stadium) der “low-dose-borreliosis“ über (Neuro-Borreliose, arthritische Borreliose [Lyme-Borreliose] und Dermato-Borreliose [ACA]). Dem gegenüber stehen circa 500 AIDS-Infizierte (von 2000 Neuinfektionen / Jahr 2003), bei denen die Krankheit letztendlich pro Jahr ausbricht.

Das Risiko an der Borreliose zu erkranken, bzw. erkrankt zu sein, wird bisher verkannt, weil die eigentlichen späten (> 10 Jahre nach der Infektion) chronischen Erkrankungen häufig nicht mit einer Borrelien-Infektion (z.B. L-Form-Borreliose) in Verbindung gebracht werden. Die chronische Borreliose kann sich hinter ca. 150-160 Krankheistbildern verbergen und unerkannt bleiben, sofern nicht mal näher in Richtung Borrelien untersucht wird (z.B. LTT-Borrelien etc.). So steht dann im Totenschein als Ursache eventuell nur Schlaganfall, Organversagen oder Ähnliches.

Treten z.B. Durchblutungsstörungen auf, trinkt der Patient gelegentlich Alkohol u./o. Raucht und ist um die 40 Jahre alt, dann denken sicherlich die wenigsten praktizierenden Ärzte auch über eine eventuelle andere Ursache nach, z.B. über Borreliose. Erst wenn zerebrale (= Gehirn betreffende) Durchblutungsstörungen auftreten und dabei sogar Kinder betroffen sind [7], wird vielleicht auch auf Borreliose untersucht, da solche Fälle dann wohl doch beim entsprechenden Facharzt (Klinik) landen.

Fazit:

setzt man die obigen Daten bezogen auf eine Menschengeneration ein, kommen bei einem Altersdurchschnitt von 70 Lebensjahren ungefähr 350.000 chronisch an Borreliose Erkrankte (ohne Dunkelziffer von ca. 48 %) zusammen, das sind ca. 0,4 % (~ 3,3 Mio.) der bundesdeutschen Gesamtbevölkerung (82 Mio.). Dies bedeutet wiederum, dass jeder 234ste Bundesbürger unter chronischer, subklinischer oder latenter (schlafender) Borreliose leidet bzw. erkrankt ist.

Legt man die Datenerhebung des RKI (Robert-Koch-Instituts) aus dem Jahr 2004 zu Grunde [71], käme man auf ein noch erschreckenderes Ergebnis: demnach wäre ca. jeder 54ste Bundesbürger betroffen.

Stellen wir die vor 1995 jährlich gemeldeten Fälle von unter 300 Betroffenen dem Meldewert von 4465 im Jahr 2004 gegenüber, so muss man zu der Schlußfolgerung gelangen, dass in der Vergangenheit wohl sehr viele Fehldiagnosen gestellt wurden (siehe unten Absatz "Meldepflicht").

Es ist wohl kaum anzunehmen, dass die Durchseuchung der Zecken in circa 10 Jahren um 1388 Prozent angestiegen ist – oder doch? Dann wäre die Lyme-Borreliose doch eine neue Seuche! Für eine “neue Seuche“ bzw. eine erhöhte Borrelien-Durchseuchung der Wirte und Zecken gegenüber früher sprechen allerdings neuere Untersuchungen. Bei diesen Studien (Stand 2010 / Baden-Württemberg Stiftung [247]) wurde über vier Jahre hinweg um die 23.000 wirtssuchende Zecken, in unterschiedliche Gebiete Baden-Württembergs, untersucht - so z.B. Flächen mit gutem und schlechten Müllmanagement, Flächen mit und ohne Beweidung, Flächen die regelmäßig gemäht werden oder welche die man sich selbst überlässt – das Ergebnis:

- Ein gut funktionierendes Müllmanagement senkt die Durchseuchung der Nagetiere (insbes. Wirte der Larven u. Nymphen), bzw. senkt den Nagetierbestand.

Weniger Nager => weniger Zeckenlarven und Nymphen finden ein Opfer => weniger Zecken überleben die frühen Stadien => der Zeckenbestand nimmt insgesamt ab => weniger Borrelien werden von einem infizierten Wirt auf einen neuen Wirt weitergetragen => insgesamt eine geringere Durchseuchung der Wirtstiere und somit auch der wenigen verblieben Zecken = relativ geringeres Risiko für den Menschen von einer infizierten Zecke gestochen zu werden.

- Regelmäßig gemähte Parkflächen, Verkehrsinseln, Gärten, Wiesen usw. bieten ein ungünstiges Boden-Mikroklima bzw. senken der Luftfeuchtigkeit zwischen den Gräsern, wodurch weniger Zecken überleben. Die Zecken die trotzdem überleben haben keine gute Ansitzmöglichkeit um auf einen potentiellen Wirt zu lauern.

Weniger Zecken => geringere Übertragungsrate von einem infizierten Wirt auf den nächsten => insgesamt eine geringere Durchseuchung der Wirtstiere und somit auch der wenigen verblieben Zecken = relativ geringeres Risiko für den Menschen von einer infizierten Zecke gestochen zu werden.

- Flächen die extensiv beweidet werden haben einen mehrfachen Effekt gegen eine hohe Durchseuchung mit Borrelien bei Zecken und deren Wirtstieren. Zum einen wird durch das Abweiden der Bodenbewuchs (z.B. Gräser etc.) kurz gehalten, somit wird der selbe Effekt wie beim Mähen erreicht (ungünstiges Boden-Mikroklima für die Zecken). So manche Zecke wird mit dem Bewuchs zusammen vom weidenden Vieh einfach mit aufgefressen, hierdurch insgesamt eine Dezimierung des gesamten Zeckenbestandes. Zu guter letzt, Wiederkäuer (z.B. Rinder, Ziegen etc.) bilden bzgl. Borrelien eine Sackgasse und wirken somit auf den Zeckenbestand antiinfektiös! Es konnte nämlich in Studien gezeigt werden, dass mit Borrelien infizierte Zecken, welche an Wiederkäuern (z.B. Kühe, Rinder, Ziegen usw.) saugen, hinterher i.d.R. frei von Borrelien sind.

Weniger Zecken insgesamt und geringer infektiös = geringeres Risiko für den Menschen von einer infizierten Zecke gestochen zu werden.

Konkret im täglichen Leben bedeutet dies für uns folgendes:

Wandert man z.B. durch ein mit Ziegen beweidetes Gebiet, lauert einem nur ca. alle zwei Stunden eine mit Borrelien infizierte Zeckennymphe auf und nur ca. alle 12 Stunden ein infiziertes Zeckenweibchen. Hingegen lauern einem in einem Vergleichsgebiet, welches nicht beweidet wird, im Durchschnitt innerhalb einer Stunde 25 mit Borrelien infizierte Zeckennymphen und 7 infizierte Zeckenweibchen auf.

Fazit: Auf einer 12-Stunden-Wanderung kommt man in einem nicht extensiv beweideten Gebiet ca. an 384 mit Borrelien infizierten Zecken vorbei, in einem Gebiet das hingegen beweidet wird, im gleichen Zeitraum, nur an 7!

In Prozent: Die potentielle Gefahr sich mit Borrelien zu infizieren liegt in nicht beweideten Gebieten, gegenüber extensiv beweideten Gebieten, theoretisch um ca. 5400 Prozent höher!

Wenn man nun z.B. den Wandel der Gesellschaft in den letzten Jahrzehnten betrachtet, immer weniger Rinder, Kühe, Ziegen, Schafe usw. in Freilandweidehaltung, sondern immer mehr ein Trend hin zur Stall-Massentierhaltung (Kühe auf der Spaltroste etc.), dies alleine muss schon zu einer generell höheren Borreliendurchseuchung geführt haben. Weiter können immer größere zusammenhängende Ackerflächen beobachtet werden, die “Dank“ Flurbereinigung und der in den letzten Jahren gesteigerten Nachfrage nach Biomasse immer mehr an Größe und Ausdehnung zunehmen. In Rapsfeldern z.B. können Milane zwar durchaus noch die Wege der Mäuse sehen bzw. ausmachen, aber sie können diese zwischen den engstehenden hohen Pflanzen nicht fangen. Es wurden in Laufe der Jahrzehnte auch immer weniger Gehölze (Knicks) zwischen den Feldern, die z.B. als Unterstand für Rehwild (die auch eine Sackgasse für Borrelien bilden) und auch als Ansitz für Raubvögel gedient haben. Also alles agrarpolitische Entwicklungen der letzten Jahrzehnte, die zur höheren Borrelien-Durchseuchung beigetragen haben müssen. Wenn man dann noch, wie in den letzten Wochen z.B. in Göttingen in der Tageszeitung (Göttinger Tageblatt [248]) folgendes lesen muss: Grünflächen: weniger Pflege – Unkraut auf Kreiseln, hohes Gras auf den Schillerwiesen und weniger gepflegte Schulgärten: 100.000 bis 140.000 Euro jährliche will die Stadt bei der Grünpflege sparen. Sie will Personal reduzieren, weniger Aufträge an Fremdfirmen vergeben, seltener mähen und Gehölze in Parks seltener pflegen. - dann muss man feststellen, dort provoziert man, Dank kommunaler Sparmaßnahmen, weitere Borreliose-Patienten da man ideale Habitate für Zecken schafft. Kommunales Sparen auf Kosten des Gesundheitssystems und des Patienten - nicht die Kommune zahlt dann die Zeche, sondern der Patient!

Inkubation:

Tage bis Monate dauert es bis zum Ausbruch der Erkrankung.

Alledings gelten latente (schlafende) Infektionen bei einer Nicht-Behandlung heute (Stand 2006) als die Regel, man spricht dann von persistierender (fortbestehender) Borreliose. Diese Borreliose tritt dann meist spätestens nach 8 Jahren mit unspezifischen klinischen Symptomen in Erscheinung (z.B. Nackensteifigkeit, vorgetäuschter Bandscheibenvorfall usw.), wird dann meist weder vom Betroffenen noch vom Arzt mit einem Zeckenstich in Verbindung gebracht.

Vermehrung:

in vitro (außerhalb des Körpers) Zell-Zyklen (Generation) der Borrelien ca. alle 6-20 h, in vivo (= im lebenden Organismus) vermutlich laut Statistik wesentlich langsamer (max. alle 5 Tage). Die Vermehrung (Mitose) erfolgt durch Längsteilung der Bakterienzelle.

Die Generationszeit der Borrelien ist für Bakterien außergewöhnlich lang, bei anderen Bakterien geschieht die Teilung in den meisten Fällen wesentlich schneller.

Setzt man die in der Praxis beim Menschen beobachteten Krankheitsschübe zugrunde, die nach Meinung einiger Experten auf die Borrelien-Generationszeiten zurückzuführen sind, kommt man auf einen wesentlich langsameren Vermehrungszyklus (ca. alle 28 Tage). Die Krankheitsschübe treten zu Beginn der Borreliose in der Regel im Monatsrhythmus und später häufig nur noch jährlich auf [88].

Für die Lyme-Borreliose (lowe-dose-borreliosis) gilt ähnliches wie für eine Helicobakteriose (Magengeschwür, Magenkarzinom), sie entwickelt sich langsam mit persistierenden Verlauf [130]. Wenige Borrelien-Erreger befallen den Wirt und etablieren die Infektion, erst nach langer Zeit lösen sie im Zielgewebe Entzündungen aus.

Dies bestätigt im Prinzip auch eine Doppelblindstudie die an Wehrpflichtigen durchgeführt wurde. Bei dieser Studie sind von den Rekruten 5,5 % mit erhöhtem Bb.-IgG (Borrelia-IgG-Werten) in den Dienst eingetreten und 7,7 % mit erhöhtem Bb.-IgG ausgeschieden. Es soll aber nur bei wenige Dienstleistenden eine akute Borreliose in Erscheinung getreten sein, der Rest mit positiven Bb.-IgG-Wert klagte, im Gegnsatz zu den Bb.-IgG-Wert negativen, häufiger über ein allgemeines Krankheitsgefühl und häufiger Müdigkeit [132]. Was sicherlich für eine schwelende, subklinisch verlaufende Erkrankung spricht die eventuell erst Jahre oder Jahrzehnte später durchbricht (Spontanheilung möglich ?). Auch eine Langzeitstudie in Süddeutschland konnte zeigen, die in der Vergangenheit angenommene Selbstheilung ist ein großer Irrtum! Es konnte gezeigt werden das manchmal erste Symptome erst nach acht Jahren auftreten, jeder Sero-positiver Patient wird irgendwann symptomatisch (Stand 2013 [300])!

Dissemination (Ausbreitung) im Körper:

Nach heutiger Kenntnis (Stand 2006) geschieht die zentrale Ausbreitung z.B an der Einstichstelle oder im Zielorgan (Nischenorgan, z.B. Muskeln) vorrangig extravaskulär (= außerhalb der Blutgefäße) und über den restlichen Körper vaskulär bzw. hämatogen (= über die Blutbahn) u./o. lymphogen (= über die Lymphbahnen und Knoten). Eine Lokalisation der Borrelien zu Beginn der Infektion die nur auf das Erythema (EM) begrenzt ist, gilt inzwischen als überholt, nach heutiger Kenntnis findet von Anfang an eine Streuung statt [158]. So konnte z.B. mit der neu entwickelten “FocusFloating Microscopy“-Methode (FFM) sichtbar gemacht bzw. der Direktnachweis erbracht werden, dass sich die Borrelien schon in sehr früher Phase über die Blutbahn im Körper ausbreiten (Stand 5/2010 - Quelle: [249]).

Die extravaskuläre Ausbreitung gelingt den Borrelien mittels Kontaktrezeptoren, sogenannter Adhäsine (DbpA u. DbpB [V]) durch Bindung an bestimmte Bestandteile (Decorin) der Matrix in den Zellzwischenräumen, vereinfacht gesagt, dem Bindegewebe. Im Bindegewebe interagieren die Borrelien mit Fibroblasten [V], Fibrozyten [V] und dem Fibronektin [V] [90]. Weiterhin hilft ihnen bei der sogenannten extravaskulären Fortbewegung ihre korkenzieherartige sehr schlanke Form und ihre extreme Beweglichkeit, wodurch sie sich im viskosen Medium recht schnell fortbewegen können [67] (siehe Abs.: Tarnstrategien der Borrelien). Im Blutstrom (vaskulär, hämatogen) binden sie Plasminogen [V] des Wirtes und Komplement-Kontrollproteine an ihre Oberfläche ein, wodurch sie Einfluss auf die angeborene Immunabwehr, das sogenannte Komplementen- System [V] nehmen [90]. Auf diese Weise gelingt es den Lyme-Borrelien (z.B. B. spielmanii / Geno-Typ 15) sich der menschlichen Immunabwehr, der Komplement-vermittelten Tötung zu wiedersetzen [145].

Kurz zusammengefasst kann man sagen, ihre bevorzugten Rückzugsorte (Nischen / Verstecke) sind die Gelenkinnenhäute (= Synovialmembran), Gewebestrukturen des Gehirns, Rückenmarks (ZNS) und der peripheren Nerven (PNS) sowie der Herzbeutel [130] und Herzklappen [219]. Im engeren Sinn insbesondere die Epithelzellen (= Auskleidungs- u. Oberflächenzellen) und Makrophagen (= Immunzellen).

Die Epithelzellen bzw. die Epithelschichten werden nur von Nerven versorgt, nicht von Blutgefäßen. Die Nährstoff und Sauerstoffversorgung geschieht mittels Diffusion zum Epithel. Das Epithel ist also ein idealer Rückzugsort um der Immunabwehr vorerst zu entwischen, dessen Zellen ja selbst auch ein Opfer der Borrelien sein können (z.B. Makrophagen - weiteres siehe unter Kap.: Tarnstrategien).

Aus vorgenannten Grund schlage ich (Autor: A. Hartwig) auf der Seite “Antibiotikumtherapien“ das “Göttinger Borreliose-Therapieschema“ vor, um alle möglichen Bereiche zu erreichen die von den Borrelien befallen sein können.

In Diskussion [8]:

auch eine sogenannte neurotrope Ausbreitung entlang der peripheren Nerven wird inzwischen von einigen Fachleuten nicht als unwahrscheinlich betrachtet (siehe auch unter Symptome: Facialis-Paresen bzw. Bell-Phänomen). Das Nervensystem setzt sich aus dem vegetativen, zentralen (ZNS) und dem peripheren Nervensystem (PNS) zusammen. So haben die peripheren Nerven teils ihre Wurzeln direkt im Rückenmark (Rückenmarks- oder Spinalnerven) und im Gehirn (Hirnnerven).

Für diese sogenannte zentripetale Ausbreitung über die peripheren Nervenbahnen spricht nach Meinung einiger Fachleute die häufige Beobachtung, dass die Wanderröte (EM) und eventuelle zentrale und periphere Neuropathien gleichseitig auftreten [68]. Auch konnte in den USA der Beweis erbracht werden, dass die Borrelien in neuronalen Zellen (= Zellen des Nervensystems) überleben können [123/124/190].

Borrelien, Klassifizierung und Subspezies:

Zuordnung / Taxonomie / Systematik:

Ordnug: Spirochaetales (= spiralig gewundene Bakterienfamilie mit mind. einer vollständigen Windung)

Familie: Spirochaetaceae (= Spirochaetales-Fam. 1: Spirochaeta, Cristispira, Treponema, Leptospira, Borrelia)

Gattung / Genus: Borrelia

Art / Spezies: Borrelia burgdorferi sensu lato Komplex (= low-dose-borreliosis Erreger / Lyme Borreliose)

Unterart / Subspezies: z.B. Bb. Geno-Typ 1 (Borrelia burgdorferi ss.), Bb. Geno-Typ 2 (Borrelia garinii) usw...

Aussehen / Morphologie / Genetik:

Borrelien sind nicht bekapselt. Wenn ein Loch in ihre Zellhülle durch äußere Einwirkung entsteht, platzen sie nicht, da sie nur einen geringen Innendruck aufweisen. Desweiteren können sie entstandene Löcher wieder reparieren [156]. Die Borrelien sind ca. 10 bis 20, max 30 mm lang und haben einen Durchmesser von ca. 0,3 bis 0,6 mm. Sie weisen je nach Subspezies 3-10 (-30) Spiralwindungen auf, sind gramnegativ (= Anfärbverhalten), bestehen aus einem Protoplasmazylinder in desssen Zentrum sich ein DNA-Strang (sogen. Achsenfaden) befindet und die ringförmigen Plasmids lagern (bis zu 32 Stk. [156]). Der Protoplasmazylinder wird von 7-11 sogen. periplasmatischen Flagellen (quasi die Muskeln der Borrelien) umgeben, die lose und beweglich zwischen dem Protoplasmazylinder und der Außen-Zellmembran gelagert sind. Die Flagellen sind für die extrem gute Beweglichkeit der Borrelien verantwortlich. Die äußere Zellhülle wird aus einer dreischichtigen Membran gebildet, welche die sogen. Outer-surface-Proteine (z.B. Osp-A, Osp-C etc.) tragen bzw. bilden. Die äußere Zelloberfläche ist i.d.R. mit einer Schleimschicht ohne erkennbarer Struktur bedeckt.

Zwischen Borrelien aus Europa und Amerika konnten morphologische Differenzen beobachtet werden.

Die wichtigste Energiequelle der Borrelien ist Glukose. Die Glukose wird durch anerobe Glykolyse zu Laktat und in geringen Mengen zu Pyruvat abgebaut. Weiterhin kann die Glukose von den Borrelien zu Dextrin, Glycogen, Maltose und Trehalose für ihr Wachstum verstoffwechselt.

Kurzerklärung zur Schreibweise der Namen:

Gattungsnamen stehen immer vorne und werden groß geschrieben (z.B. Borrelia), dahinter folgt der Artname der immer klein geschrieben wird (z.B. burgdorferi).

Abkürzungen für die Borrelia-Stämme:

Borrelia burgdorferi sensu stricto (Bb. ss.) = Erreger, der im klassischen Sinn für die Lyme-Borreliose (LB) bzw. Lyme-Krankheit verantwortlich gemacht wird.

Borrelia sensu lato (lateinisch: im weiteren Sinne / Bb. sl.) = Im allgemeinen verwendete Bezeichnung für die andern Borrelia-Subspezies der “low-dose-borreliosis“ bzw. der “Lyme“-Borreliose im weiterem Sinne (Neuro-Borreliose / NB, Zerebrovaskuläre Borrelieose etc.).

Alle Lyme-Borreliose (low-dose-borreliosis) verursachenden Borrelia-Spezies werden unter dem Begriff Borrelia burgdorferi sensu lato Komplex (Bb. sl.-Komplex) zusammengefasst.

Wird die Bezeichnung Bb.spp verwendet, sind hiermit alle Gattungen der Borrelien gemeint.

Abb. bearbeitet von A. Hartwig; das Orginalfoto war auf der öffentlichen Ausstellung >>Parasiten – Leben und leben lassen<< (Sonderausstellung des Museums für Naturkunde der Humboldt-Universität zu Berlin) von 30.11.03 bis 27.02.04 im Göttinger Universitätsklinikum zu sehen.

Borrelia afzelii (Geno-Typ 3) in Großraum Göttingen (Niedersachsen) ist z.B. jede dritte Zecke Träger des Erregers [3], also dort die am häufigsten vorkommende Borrelia-Subspezies die eine Borreliose vom Typ Lyme-Krankheit (low-dose-borreliosis) auslösen kann. Aber in unmittelbarer Nachbarschaft, im Eichsfeld (Nordthüringen), sieht dies schon ganz anders aus. Im Eichsfeld ist z.B. B. valaisiana die dominierendeste Subspezies, gefolgt von B. garinii, B. afzelli und zu guter letzt von B. burgdorferi ss. [230].

Hauptsymptome: Die Borrelia Subspezies Borrelia afzelii (Geno-Typ 3) wird in erster Linie mit einer Dermato-Borreliose (Haut betreffend) in Verbindung gebracht, insbes. mit Initial-Erscheinung des Erythema migrans (EM / sogen. Wanderröte) und der chronifizierten Erscheinung der Akrodermatits chronica atrophicans (ACA / sogen. Bratapfel-Haut) [76]. Diese Borrelia-Subspezie ist somit die Einzige, die alle wesentlichen, klinisch sichtbaren, Leitsymptome einer Lyme-Borreliose hervorrufen kann, wie z.B. EM und ACA [207].

In Norddeutschland (Schleswig-Holstein, Großraum Kiel) sieht die Häufigkeitsverteilung hingegen ganz anders aus (Stand 4/2004 [60]): 1.- Borrelia burgdorferi s.s. (51 %), 2.- Borrelia garinii (27,4 %), 3.- Borrelia afzelli (13,7 %), 4.- Borelia valaisiana (7,8 %).

In Süddeutschland wiederum abweichend (Stand 4/2004 [74]): 1.- Borrelia garinii (50 %), 2.- Borrelia burgdorferi s.s. und Borrelia afzelii (23 %), 3.- Borelia valaisiana (4 %).

Normalerweise sieht die Häufigkeitsverteilung (Durchseuchungsrate) in Europa (z.B. insbesondere Deutschland, Dänemark etc.) wie folgt aus:

1.- Borrelia garinii ([d/y] Geno-Typ 2): wird seit ca. 1994 für die Neuro-Borreliose (NB u. C-NB) verantwortlich gemacht. Bei dieser Form einer Borreliose sind vorrangig die Nerven, dass Gehirn und Rückenmark (ZNS) betroffen [76/221]. Ein Nachweis, sofern eine - als Borrelien spezifische geltene - Immunreaktion vorliegt, gelingt dann meist auch nur im Nervenwasser (Liquor cerebrospinalis / Rückenmarksflüssigkeit) bzw. am Serum-Liquor-Index. Allerdings kommt der Liquor-Diagnostik im chronischen Stadium der Borreliose (C-NB) kaum noch eine Bedeutung zu, so zumindest die Meinung einiger Ärzte und Wissenschaftler (siehe z.B. [157]). Das B. garinii besonders ins ZNS einwandert liegt daran das diese Borrelia-Subspezies höhere Temperaturen zum vermehren bevorzugt, und diese Umgebungsbedingungen besonders beim Menschen im Gehirn vorfindet [207]. Das Häufigkeits-Bild von B. garinii in Zusammenhang mit der NB kann auch falsch interpretiert sein, da diese Borrelia-Subspezies in Europa insgesamt am häufigsten in Zecken (insbs. I. ricinus) verbreitet ist und somit wahrscheinlich auch am häufigsten auf den Menschen übertragen wird, wodurch dieser Borrelia-Genotyp dann zwangsweise am meisten am erkrankten Patienten bei einer NB Labor-technisch nachgewiesen wird [218].

Hauptsymptome die bei einer B. garinii Infektion auftreten können: Neuroborreliose (NB), Erythema migrans (EM / siehe oben “Übertragung, Wanderröte“) und ggf. Lyme-Arthrits (LA)

Hauptüberäger für Borrelia garinii eurasischer Typ in Europa und West-Russland: I. ricinus und I. persulcatus

Hauptüberträger für Borrelia garinii asiatischer Typ in Ost-Russland: I. persulcatus

Mittlere Zecken-Durchseuchungsrate mit B. garinii in Deutschland: 39 % [78]

Verbreitung (Quelle z.B. [185]): Europa, Asien insbs. Russland, China (insbs. im Norden [225]), Japan u. Korea. Die regionale große Heterogenität der B. garinii OspA-Serotypen soll für eine große Mobilität der Wirte sprechen, was auch auf die Vögel, die als Hauptwirt verantwortlich gemacht werden (zumindest in Europa), zutrifft [230].

Haupt-Reservior/Stapelwirt (Quelle z.B. [180/184]): Vögel (Aves)

2.- Borrelia afzelii ([d/y] Geno-Typ 3): siehe oben

Hauptsymptome die bei einer B. afzelli Infektion auftreten können: Akrodermatits chronica atrophicans (ACA), Erythema migrans (EM / siehe oben “Übertragung, Wanderröte“) und Lyme-Arthrits (LA)

Hauptüberträger für B. afzelii in Europa und West-Russland: I. ricinus

Hauptüberäger für B. afzelii in Ost-Russland: I. persulcatus

Mittlere Zecken-Durchseuchungsrate mit B. afzelli in Deutschland: 37 % [78]

Verbreitung (Quelle z.B. [185]): Europa, Asien insbs. Russland, China China (insbs. Im Norden [225]), Japan u. Korea

Haupt-Reservior/Stapelwirt (Quelle z.B.[180/184]): Nagetiere (Rodentia) wie z.B. Apodemus-Mäuse (wie z.B.: Waldmaus, Gelbhalsmaus, etc.)

3.- Borrelia bavariensis ([d/y] ehemals als B. garinii OspA Serotyp 4 einsortiert [219/221/222/310]):

Wird neben B. garinii für die Neuro-Borreliose (NB u. C-NB) verantwortlich gemacht. Eine Mischinfektion von B. bavariensis zusammen mit B. burgdorferie führt häufiger zur Lyme-Arthritis [230].

Hauptsymptome die bei einer B. bavariensis Infektion auftreten können, sind alle Erscheinungsformen die mit einer Neuroborreliose (NB / C-NB) in Verbindung gebracht werden.

Hauptüberträger für B. bavariensis ist I. ricinus

Mittlere Zecken-Durchseuchungsrate: ?

Verbreitung: Europa allgem., insbes. in der Slowakei, Tschechien, Polen, den Niederlanden und Dänemark - in Deutschland konnte B. bavariensis bisher hauptsächlich nur in Bayern nachgewiesen werden (Stand 2004 [230])

Haupt-Reservior/Stapelwirt/e: Nagetiere [222]

4.- Borrelia burgdorferi sensu stricto ([d/y] Geno-Typ 1): Erreger der klassischen Lyme-Krankheit deren Symptom komplex zuerst in den USA beschrieben wurde, heute auch allgem. als Lyme-Borreliose bekannt. Der Geno-Typ 1 wird insbes. für die sogen. Lyme-Arthritis (Gelenke betreffend) verantwortlich gemacht [76]. Eine Mischinfektion von B. burgdorferi zusammen mit B. bavariensis führt häufiger zur Lyme-Arthritis, als bei einer Mono-Infektion nur mit B. burgdorferi [230].

Hauptsymptome die bei einer B. burgdorferi ss. Infektion auftreten können: Erythema migrans (EM), Lyme-Arthrits (LA), Neuroborreliose (NB) und Karditis (Herzbeschwerden)

Hauptüberträger für B. burgdorferi ss. in Europa und West-Russland: I. ricinus

Mittlere Zecken-Durchseuchungsrate mit B. burgdorferi ss. in Deutschland: 15 % [78]

Verbreitung (Quelle z.B. [185/218]): Nordamerika und bei uns hauptsächlich in West-Europa

Haupt-Reservior/Stapelwirt/e: Nagetiere (Rodentia), Niederwild und Vögel

5.- Borrelia spielmanii (sp. nov.), eng verwandt mit B. afzelii ([d/y] [118/137/140/141/142/143/218/219/287/ 310] Geno-Typ 15): homogenous-erythema-migrans (= gleichfarbiges EM, ohne Aufhellung im Zentrum), serös nasale Beteiligung, periodisch unterbrochene Hals- und Lendenwirbelschmerzen, häufige Kopf- und Muskelschmerzen (Myalgien), arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) sowie ACA (sogen. Bratapfelhaut) usw.

Hauptüberträger für B. spielmanii sp. nov. in Europa (insbs. Süd-Deutschland, Frankreich, Slowenien, Tschechien, Ungarn, Russland, Dänemark usw. - Quelle z.B. [181/182]): vorrangig durch adulte (erwachsene) I. ricinus

Mittlere Zecken-Durchseuchungsrate mit B. spielmanii sp. nov. in Süd-Deutschland: ca. 6 % aber auch höher, z.B. in München im Englischen Garten beträgt die Durchseuchungsrate ca. 18 %

Haupt-Reservior/Stapelwirt [3/180/184/219]: Bilche (Gliridae); Gartenschläfer (Eliomys), Siebenschläfer (Glis), Haselmäuse (Muscardinus) und das sibirische Backenhörnchen (Tamias sibireus)

B. spielmanii sp. nov. Heterogenität gilt unter Fachleuten als bemerkenswert. Unter Heterogenie versteht man, wenn es für ein Merkmal mehr als ein Gen gibt oder aber wenn durch Mutation Gene so verändert werden, dass sie in Folge ein bestimmtes anderes Merkmal hervorrufen.

Grundsätzlich gelten Zecken die mit B. spielmanii sp. nov. infiziert sind als ansteckender, als z.B. Zecken die B. afzelii in sich tragen. Das Verbreitungsgebiet von B. spielmanii sp. nov. korreliert nach bisherigen Wissen mit ecotonal-Gebieten (z.B. verzahnte Landschaften/Übergangsgebiete: Wald u. Obstbau, Wald u. Weideland etc.) wo Kalkgestein vorkommt [180]. Gebiete mit Kalkgestein sind i.d.R. verkarstet, wodurch die Felsen viele offene Klüfte und Höhlen aufweisen in denen sich die Stapelwirte (Gartenschläfer, Siebenschläfer etc.) von B. spielmanii sp. nov. häufig aufhalten - dies wird wohl schon jeder Karstkundler bzw. Speleologe (Höhlenforscher) beobachtet haben.

Nachfolgende aufgeführte Borrelia-Subspezies des Bb.sl.-Komplex werden bisher teilweise noch als fraglich menschenpathogen (Menschen krankmachend) eingestuft (z.B. [219]). Diese Einstufung halte ich für fragwürdig, gebe es ähnlich Nachweise aus/an menschlichen Medien (Nervenwasser bzw. Liquor, Herzklappe etc.) z.B. bei der Syphilis, würde man diesen Nachweis als Bestätigung dafür ansehen, dass die Erkrankung durch den nachgewiesenen Erreger verursacht wird (bei Borreliose gilt dies scheinbar nicht !?). Aus vorgenannten Grund stufe ich diese hier als Menschenpathogen ein.

Borrelia valaisiana ([d ?/y] [117/181/183/185/218/219/287/310]): Erythema-Migrans (EM), Grippe-artige Erkrankung mit Fieber, Appetitlosigkeit, Frieren, Mattheit, Durchfall, Arthritis und Neuro-Borreliose ggf. mit einer Lähmung der unteren Glieder bzw. Bewegungseinschränkung der Beine (spastischer Paraparesis) und fortschreitender Rückenmarksschädigung (progressiver myelopathy) – es gelang z.B. ein Nachweis aus Nervenwasser (Griechenland 2004 [226]) oder in Japan (bzw. Kambodscha) aus der vom Patienten entfernten Zecke und dem Blut des Patienten 2005 [227]. Seit dem die Bestimmungsmethoden besser und genauer geworden sind, wird B. valaisiana inzwischen bei wissenschaftlichen Arbeiten immer häufiger mitbestimmt. Dies hat dazu geführt, dass B. valaisiana inzwischen zur dritthäufigste Genospezies das Bb.sl.-Komplex aufgestiegen ist, die in Europa nachgewiesen wird. In manchen Gegenden, wie z.B. in Deutschland im Siebengebirge (Lage in der Nähe von Bonn) oder in Irland ist B. valaisiana sogar die dominanteste Bb.sl.-Subspezies. Mittlerweile wird die Borrelia B. valaisiana in drei Subtypen unterschieden [227].