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Überarbeitet: 01/2009

Krebs und Borreliose – ein kausaler Zusammenhang?

Da diese Frage immer wieder in Bezug auf Borreliose von Betroffenen (Patienten) gestellt wird, möchte ich zu diesen Thema erstmal weiter ausholen und darauf eingehen, was nach heutiger Kenntnis (Stand 2007) zu Krebs führen kann und was man unter gutartigen (= benignen) und bösartigen (= malignen) Tumoren versteht. Allerdings muss auch vorab darauf hingewiesen werden, dass noch längst nicht alle Faktoren bekannt sind, die an einer Entstehung von Krebs zusammenwirken [1]. Als die wahrscheinlichste These wird heute von den Fachleuten (Onkologen, Immunologen etc.) vertreten, dass eine Kombination (bzw. mehrere Faktoren) von inneren und äußeren Ursachen zusammenkommen muss, damit Krebs entsteht. Dies können sein: familiäre Veranlagungen (z.B. ererbtes “Krebsgen“ [= Onkogen] [A/B] bzw. Prädisposition), genetische Veränderungen (z.B. durch ionisierende Strahlen), Infektionen (z.B. Viren u./o. Bakterien), falsche Ernährung, Suchtmittel (Rauchen, Alkohol etc.), berufliche Exposition (chemische Stoffe), Umwelteinflüsse (z.B. Sonne bzw. UV-Licht) und eine gestörte Kommunikation zwischen den Zellen (z.B. bedingt durch Stoffwechselstörungen). Tritt nur einer dieser Faktoren auf, so die gängige Meinung, soll dies noch nicht zu Krebs führen - diese These wird allerdings nicht von allen Fachleuten vertreten. Einige Fachleute vertreten die Meinung, dass ein Faktor als Initialursache für Krebs genügen kann. So z.B. der Faktor, der mit der sogenannte Mutationsthese umschrieben wird.

Mit der Mutationsthese ist gemeint, dass zunächst erst in einer Zelle Gene mutieren. Von diesen entarteten Genen sollen sich dann in Laufe der Zeit einige anhäufen (bis zu 15), bevor sich aus einer anfänglich gesunden Zellinie nach langer Zeit (Jahre bis Jahrzehnte) ein Tumor entwickelt. Auf der Basis der Mutationsthese suchen Forscher schon seit langer Zeit nach neuen Therapien, die im Labor, an künstlich modifizierten Mäusen, auch zum Großteil zu guten Erfolgen geführt haben sollen. Doch wenn es um die Behandlung von an Krebs erkrankten Menschen geht, soll eine Therapie, zumindest bei den häufigsten Krebsarten wir Brust-, Prostata-, Dickdarm- und Lungenkrebs, nur bei wenigen Patienten anschlagen. Die Überlebensrate, trotz der intensiven Forschung und neuer Medikamente, soll seit den 1950er Jahren kaum gestiegen sein. Dies veranlasst einige Forscher dazu, die Mutationsthese in Frage zu stellen [30].

Als unumstritten gilt bei den meisten Krebsarten, dass in den entsprechenden Krebszellen entweder Chromosomenstücke fehlen, vertauscht oder zusätzlich eingebaut sind. Bei vielen Krebszellen soll man mehr als die üblichen 46 Chromosomen finden können [30]. Der Fachmann spricht dann von „Aneuploidie“. Mit „Aneuploidie“ wird eine Verminderung oder Vermehrung der Chromosomen beschrieben, die i.d.R. auf Unregelmäßigkeiten während der Zellteilung zurückgeführt werden - siehe zu Unregelmäßigkeiten bei der Zellteilung auch unten unter Abs. 3 im Kap. >>Mechanismen, die hypothetisch bei einer low-dose-borreliosis eine Krebsentstehung begünstigen bzw. initiieren können<<“.

Risikofaktor-Anteile bei der Krebsentstehung [2]:

Hauptrisikofaktor für die Krebsentstehung ist das Alter. Die Krebsrate steigt nach heutigem Wissen fast logarithmisch mit zunehmenden Alter an. Eine Erklärung sieht man darin, dass mit höherem Alter das Erbgut immer fehleranfälliger sowie instabiler wird. Aber auch das Alter kann nicht eine der eigentlichen Ursachen sein, da die meisten Menschen alt werden, ohne an Krebs zu erkranken. Obwohl natürlich das Risiko, dass ein Siebzigjähriger Krebs bekommt, circa hundertmal wahrscheinlicher ist, als dass ein Neunzehnjähriger die Diagnose Krebs erhält [3].

30-40 % des Mundhöhlen-, Speiseröhren-, Kehlkopf-, Bauchspeicheldrüsen-, Magen-, Darm-, Brust- und Prostatakrebses soll durch falsche Ernährung (z.B. zu viel Fett, zu wenig Ballaststoffe) bedingt sein.

25-30 % des Mundhöhlen-, Speiseröhren-, Kehlkopf-, Bauchspeicheldrüsen-, Harnblasen-, Gebärmutterhals-, Nieren- und Blutkrebses soll seine Ursache im Rauchen haben.

5-15 % der Krebserkrankungen der nachfolgenden Organe sollen durch Infektionen (Viren, Bakterien etc.) ausgelöst werden: Leber, Gebärmutterhals, Magen, Nasen- u. Rachenbereich, lymphatisches System sowie das blutbildende System.

4-8 % der Krebserkrankungen der Lunge, der Harnblase und des lymphatischen Systems sollen durch bestimmte berufliche Exposition , z.B. chemischer oder physikalischer Art begünstigt sein.

5 % des Augen-, Darm-, Brust- und Eierstockkrebses wird auf erbliche Faktoren zurückgeführt.

3 % des Mundhöhlen-, Rachen-, Speiseröhren-, Kehlkopf- und Leberkrebses hat seine Ursache im Alkoholmissbrauch.

1-2 % der Krebserkrankungen an den nachfolgend aufgelisteten Organen sollen durch sogenannte ionisierende Strahlen (z.B. UV-Licht, Röntgen-, Gamma- u. Teilchenstrahlen) verursacht sein: Blut, Brust, Schilddrüse, Lunge, Haut, Knochen, Darm, Speiseröhre, Magen, Leber, Prostata, Blase, Gehirn und Rückenmark.

1 % des Lungenkrebses wird auf Luftschadstoffe, z.B. Rußpartikel (Dieselrußpartikel) zurückgeführt.

Wie wir sehen, wird ein recht hoher Anteil (5-15 %) bestimmter Krebsarten auf Infektionen zurückgeführt; einige Fachleute schätzen diesen Anteil sogar noch höher ein. Betrachtet man die Ursache von Krebs insgesamt, sieht die Risikoverteilung etwa wie folgt aus: ca. 30 % der gesamten Krebsfälle gehen auf das Konto von Rauchen, weitere 30 % sollen ihre Ursache in ungesunder Ernährung haben und weiter 30 % durch Infektionen (Viren, Bakterien, Würmer etc.) bedingt sein – die restlichen 10 % der Krebsfälle verteilen sich auf die anderen Risikofaktoren (Umweltgifte, Berufsrisiko etc.). Dabei genügt eine Infektion allein wohl meist nicht, kommen aber einer oder mehrere der oben aufgeführten Risikofaktoren hinzu, ist die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, erheblich erhöht. Eines gilt inzwischen als gesichert: Mikroben können auf direktem Wege durch Einschleusung von Erbgut (z.B. praktiziert von Papillomviren) Krebs initiieren oder aber auch auf indirektem Wege durch Schwächung des Immunsystems (z.B. durchs HI-Virus). Bei einer Schwächung des Immunsystems kommt es bevorzugt zu Lymphomen (siehe Stadium 4, z.B. maligner B-Zell-Tumor, B-Zell-Krebs u. B-Zell-Lymphom) und zu sogenannten Kaposi-Sarkomen (Knötchen bzw. Knoten, vorrangig an Händen und Füßen).

Es sind inzwischen schon viele Viren mit bestimmten Krebserkrankungen in Verbindung gebracht worden, aber erst wenige Bakterien. Keineswegs sind sie (die Viren u./o. Bakterien) aber die einzigen Verursacher der entsprechenden Krebsformen, woraus resultiert, dass verschiedene Ursachen zu ein und derselben Krebsform führen können. So soll das “Epstein-Barr-Virus“ (EBV) ca. 10-15 % der Non-Hodgkin-Lymphome, 30-50 % der Hodgkin-Lymphome und 40-70 % des Nasen-Rachen-Krebses verursachen. Das “Hepatitis-B-Virus“ (HBV) soll 40-60 % und das “Hepatitis-C-Virus“ (HCV) 20-30 % der Lebertumore auslösen. Bei 90 % des Gebärmutterhalskrebses soll das “Humane Papillomavirus“ (HPV) verantwortlich sein. Bei Krebs am Magen-Darm-Trakt ist das Bakterium “Helicobacter pylori“ mit circa 25 % beteiligt und 90 % des Kaposi-Sarkoms führt man inzwischen auf das “Herpesvirus 8“ zurück [2].

Aufgrund der Daten kann man sagen, dass Infektionen bei einigen Krebserkrankungen einen sehr hohen Anteil ausmachen. Weiter kann man auch anhand dieser Daten sehen, dass die einzelnen Keime (Viren, Bakterien etc.) nicht die einzige Ursache für diese Krebsarten sind. Auch muss nicht immer eine Infektion mit einem dieser Krankheitskeime unmittelbar zu Krebs führen, trotzdem würde man aufgrund der heutigen Kenntnis sofort behandeln, wenn ein Infekt mit einem dieser Erreger bemerkt würde (z.B. “Helicobacter pylori“). Ebenso sollte man meiner Meinung nach auch bei einem Verdacht auf (L-Form)-Borreliose verfahren (siehe z.B. unter Seite Antibiose, Doxycyclin, Punkt [a]). Welche Gründe für eine Therapie sprechen, kann man unterstehender Auflistung entnehmen. Es werden hier von mir nur Mechanismen aufgeführt, die inzwischen nachweislich zu Krebserkrankungen führen können bzw. die ursächlich für Krebserkrankungen verantwortlich gemacht werden. Bedenkt man nun, dass bei Borreliose nicht nur einer der Mechanismen auftritt, sondern in der Regel eine Kombination einiger dieser Mechanismen, so muss wohl von einer erhöhten Krebswahrscheinlichkeit bei einer Borrelieninfektion ausgegangen werden. Krankheitserreger können auf verschiedenem Wege zu Krebs führen, zum einen direkt, z.B. durch das Einschleusen von Krankheitserreger-Erbgut in die Körperzellen-DNA oder aber indirekt. Die indirekte Krebsinduktion kann auf unterschiedlichem Wege geschehen; einige Möglichkeiten werde ich nachfolgend aufführen.

Eines kann man auf jedem Fall vorwegnehmen, es gibt Krebspatienten, die Borrelien-positiv sind , aber nicht jeder, bzw. nur ein sehr geringer Prozentsatz (bzw. Einzelfälle) der Borrelieninfizierten leidet sekundär auch unter Krebs (z.B. Lymphome, B-Zell-Tumore, Schilddrüsenkarzinome etc. ).

Bei pathologischen Untersuchungen an Patienten, die an der Borrelia-reccurentis verstorben sind (Sterblichkeit bzw. Letalität liegt ohne Behandlung bei ca. 5 %), konnte man nachweisen, dass die Milz und die Leber bevorzugte Rückzugsorte der Borrelien sind. Auch in anderen wichtigen Organen des Körpers konnten nekrotische (abgestorbene Gewebebereiche) und hämorrhagische Schäden beobachtet werden, sprich Schädigungen der Blutgefäße bis hin zu Geschwüren bzw. Karzinomen. Unter diesem Gesichtspunkt muss sicherlich auch davon ausgegangen werden, dass bei einer subklinischen (ohne spezifische klinische Symptome), infra- (abortive bzw. unfertige) oder chronischen low-dose-borreliosis in diesen Organen Krebsgeschwüre auf die Infektion mit den „Lyme“-Borrelien zurückzuführen sind. Alledings wird ein Nachweis hierüber sehr schwer gelingen, da bei den meisten nachfolgend beschriebenen Krebsentstehungsprozessen weder Borrelien-Erbgut noch Borrelien in den Krebszellen anwesend sein müssen. Ein serologisch positiver Borrelienbefund würde auch nur den Beweis erbringen, dass der an Krebs Erkrankte mit Borrelien infiziert ist, aber keineswegs sicher beweisen, dass der Krebs durch die Borrelien bedingt ist. Dennoch sind die nachfolgend aufgeführten Punkte sicherlich weitere Gründe, eine low-dose-borreliosis ernst zu nehmen. Auch wenn die Gründe bisher in Bezug auf Borreliose nur hypothetisch sind, sollte man sie nicht ganz von der Hand weisen. So ist es vorstellbar, dass eine Störung der Mitose (siehe Punkt 3) schon zu einem sehr frühen Zeitpunkt einer Infektion mit Borrelien ausgelöst werden kann. Für resultierende Krebsformen aus der gestörten Mitose (sogenannten Translokation) bedarf es eventuell nur einer Zellinie, das heißt, alle mutierten Zellen entstammen einer krankhaft entarteten Zelle.

Mechanismen, die hypothetisch bei einer low-dose-borreliosis (“Lyme-Borreliose“) eine Krebsentstehung begünstigen bzw. initiieren können:

1.- Schwächung des Immunsystems: Erkenntnisse hierüber hat man vor allem aus der Aids-Forschung. So wird eine negative Beeinflussung, bzw. eine eingeschränkte Funktion der Immunabwehr mittlerweile als ein erhebliches Krebsrisiko betrachtet [6]. Bevorzugt bei einer Immunschwäche auftretende Krebsarten sind z.B. Kaposi-Sarkoma (Sarcoma), manche Formen von Lymphomen bzw. Lymphknoten-Krebs sowie Krebserscheinugen an Haut und Schleimhäuten. Lymphome sind in Einzelfällen auch bekannte Erscheinungen der Borreliose. Sie könnten bei der Borreliose indirekt ihren Ursprung in der Störung [7/8] des Makrophagen-/Monozyten-Systems (TNF, IL-1 und IL-8-Produktion [o. NAP-1]) oder aber in der gestörten CS-Faktor-Produktion (IL-6 ) der T-Helfer-Zellen haben.

Das IL-1 (lymphocyte-activating factor / LAF) ist z.B. einer der vielseitigsten Komunikationssubstanzen der Immunsystemzellen (= Mediatorsubstanzen) und wird von den Makrophagen gebildet. Man teilt das IL-1 in zwei Formen auf (IL-1-Alpha und IL-1-Beta). Das IL-1 reguliert über Rezeptoren auf Zielzellen z.B. die sogenannte Proteinsynthese, sprich, es hat eine steuernde Wirkung auf den intermediären Stoffwechsel (= Gesamtheit des Zwischenstoffwechsels). Das heißt, es geht um den Eiweißstoffwechsel, der die Gesamtheit der Eiweiße um- u. abbaut. Da liegt der Zusammenhang auf der Hand, dass die Borrelien gerade Eiweißmoleküle ( Selbst-Antigene) als variable Tarnkappe nutzen – was eventuell zur Irretation der Rezeptoren führen kann. Das IL-6 ist der Wachstumsfaktor der Plasmazellen (Antikörperproduzenten), kommt es zu Störungen im Bereich dieses Faktors, unterbleibt die Bildung der entsprechenden spezifischen Antikörper. Neben der Anregung der Plasmazellen wird mit dem IL-6 auch die Leber angeregt, bestimmte zuckerbindende Proteine (z.B. Lektin) zu produzieren. Dieses Lektin lagert sich dann normalerweise an mannose-haltige Bakterienkapseleinheiten (= Polysaccharidbaustein) an und löst als Folge das Komplementensystem (sog. angeborene Immunität) aus. Das Komplementensystem zeigt vereinfacht gesagt der spezifischen Immunabwehr (= Antikörper, T- u. B-Zellen) um welche Ziele es sich kümmern muss [10] – siehe hierzu auch Seite „Symptome“, Punkt [8a]. Der NAP-1-Faktor (neutrophile activating factor 1 / = IL-8) ist der stärkste sogenannte Chemotaxisfaktor (= vereinfacht "Lockstoff) für Granulozyten [C], er wird vor allem von Makrophagen, Synoviozyten, Endothelzellen u. Fibroblasten gebildet. Als Stimulanz für die Bildung von NAP-1 (IL-8) werden vor allem Immunkomplexe verantwortlich gemacht. Als einschneidenster Faktor bezüglich der Entstehung von Krebs kann sicherlich wohl die Beeinflussung des TN-Faktors betrachtet werden. Der TNF (Tumor-Nekrose-Faktor) wird auch vom Makrophagen-/ Monozyten-System gebildet, er führt normalerweise zur Auflösung maligner (= bösartiger) Krebszellen. Eine Störung des TN-Faktors kann die Bildung von Krebszellen begünstigen, da er bei einem ungestörten Immunsystem zur selektiven Auflösung von entarteten Tumorzellen führt.

Einige Forscher vertreten generell die Meinung, dass nicht eine Unterfunktion, Schwächung oder Störung des Immunsystems direkt zu Krebs führt. Sie sind vielmehr der Meinung, dass das Immunsystem weniger gegen entartete Zellen vorgeht, sondern durch die Schwächung einigen gefährlichen Viren sozusagen die Tore öffnet, die dann die eigentliche direkte Ursache für eine eventuelle Krebserkrankung sind. Dies würde im Fall der Borreliose auch erklären, warum längst nicht alle Borrelien-Infizierten Krebs bekommen. Krebs wäre in diesem Fall “nur“ eine durch die Borrelien begünstigte Sekundär- bzw. Begeleiterkrankung, keine direkte Folge der Borrelien-Infektion. Ob überhaupt eine immunologische Abwehr gegen Tumorzellen existiert, gilt bisher als wissenschaftlich sehr umstritten (siehe auch [D] >>ATP<<).

2.- Chronisch schwelende Entzündungen: sie können bedingt sein durch entsprechende chronische Erkrankungen. Chronisch schwelende Entzündungen gelten heute (Stand 3/2003) als stark krebserregend, da bei chronischen Entzündungen sogenannter anhaltender “oxidativer Stress“ entsteht, welcher nach heutiger Kenntnis als eine treibende Kraft für das bösartige Wachstum von Tumoren gilt [11]. Ursache für die chronischen subklinischen (= unbemerkt bzw. unterschwellig) oder klinischen (= eindeutige Symptome vorhanden) Entzündungen können Infektionen mit Viren, Bakterien oder sonstigen Parasiten sein. Aber auch Fremdkörper bzw. körperfremde Stoffe können diesen oxidativen Stress auslösen, z.B. Asbest-, Glaswollefasern oder ähnlich nicht oder schwer abbaubare Stoffe [E].

Die Immunabwehrmaßnahmen bei diesen chronischen Entzündungen verursachen einen erhöhten Stickstoffmonoxidgehalt (NO) im Blut, als Folgereaktion kommt es dann zur erhöhten Bildung von “Etheno-Addukten“ an der DNA (= chem. Etheno-DNA-Basenaddukte). Bei den sogenannten “Etheno-Addukten“ handelt es sich vereinfacht gesagt um mutationsauslösende Anhängsel am (menschlichen) Erbgut, welches hierdurch destabilisiert wird. Die meisten der verhängnisvollen DNA-Anhänge werden normalerweise von entsprechenden “Reperaturtrups“ beseitigt, etliche bleiben aber bestehen. Diese DNA-Anhängsel führen bei der nächsten DNA-Verdopplung dann während der Zellteilung zu Kopierfehlern.

Chronische Entzündungen treten bei der Borreliose bekanntlich einige auf, z.B. die ACA, Arthritis, Vaskulitis oder an den Nerven u. Nervenwurzeln (Gehirn, Rückenmark etc.) usw. - was dies in punkto Krebsentstehung bedeutet, kann sicherlich nur so interpretiert werden, dass ein erhöhtes Risiko besteht. Dies führt uns zu einer anderen maßgeblichen Krebsursache, der oben genannten falsche Ernährung. Borreliose-Patienten sollten in jedem Fall viele vitaminhaltige Nahrungsmittel (z.B. Obst, Gemüse etc.) auf ihren Speiseplan setzen, insbesondere Vitamin “C“ und “E“, da sie besondere antioxidative Eigenschaften besitzen [F].

3.- Eine direkte Einwirkung auf das Zellinnere: So bedarf es nur kleiner Schädigungen, z.B. die Zerstörung oder Trennung der sogenannten “Todesdomäne“. Sie sitzt quasi am “Fuß“ des “Todesrezeptors“, der eine Verbindung vom Cytoplasma der Zelle nach außen durch die Zellmembran ist. An der Zellmembran sitzen diese Rezeptoren als kleine Signalempfänger und nehmen normalerweise, wenn es an der Zeit ist, Apoptose-Signale (= Zeichen zum Selbstmord für die Zelle) auf. Dies geschieht in einem gesunden Organismus nach vorgegebenen Regeln. Wird der Rezeptor entfernt, durchtrennt, ist jedes Signal von außen wirkungslos [12]. Als Folge entstehen unsterbliche Zellen, aus denen sich nach der Meinung einiger Fachleute dann Krebszellen entwickeln sollen. Wobei es etwas unklar ist, warum sich dieser Fehler, der in einer mechanischen Einwirkung seine Ursache hat und nicht in der DNA verankert ist, bei der Mitose (DNA-Duplizierung bei der Zellteilung) auf die neue Zelle weitergegeben werden sollte.

Ein anderer Eingriff in den Apoptose-Vorgang der Zellen wäre über eine Blockierung oder Überaktivierung entsprechender Signalempfänger der Zellen (z.B. Fas-Rezeptor: APO-1, CD95) oder der entsprechenden Übermittler (FasL = Mitglied der TNF-Familie) denkbar (siehe Merkblatt: Tarnstrategien: IL-18). Nach heutigem Wissen ist der sogenannte Fas/FasL-Regelkreis am Selbstmord von Immunzellen sowie auch bei verschiedenartigen fetalen und adulten Gewebe-Zellen beteiligt. Es konnte inzwischen tatsächlich in vielen Tumoren (Karzinomen) eine Supprimierung (Unterdrückung) von Fas-Zelloberflächenrezeptoren und eine Hochregulierung von FasL-Membranprotein beobachtet werden [23]. Wird z.B. FasL auf Tumorzellen exprimiert (ausgestülpt), kann dies zum Selbstmord unter den T-Zellen (Immunzellen) führen, die eigentlich die bösartigen Tumorzellen zerstören wollen. Durch diese Disregulation käme es dann zur zytotoxischen Hemmung unter den aktivierten T-Zellen. So gilt heute als relativ gesichert, dass die Störung des Fas/FasL-Systems eine Veränderung in der Kontrolle des Zellwachstums bedeutet, welche eine Schlüsselstellung im Verlauf von Krebserkrankungen haben soll. So wäre es denkbar, dass einige Tumore ihre Ursache in der erhöhten IL-18-Konzentration bei Borreliose-Patienten haben, da IL-18 neben anderen Immuno-Mechanismen (z.B. T-Zell-Differenzierung, Induzieren von Gamma-Interferon) zur erhöhten FasL-Expression führt.

Noch nebenbei zum Fas/FasL angemerkt: der Fas/FasL-Regelkreis ist nach Meinung von einigen Fachleuten mit großer Wahrscheinlichekeit auch an Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse und Pankreas (insulinbildendes Organ, Zusammenhang zur Diabetis?) und eventuell auch anderer Organe (z.B. Nebenniere) beteiligt.

Weiter ist es denkbar, dass die sogenannte “Mitose“ durch die Borrelien direkt gestört wird, ähnlich wie dies beim Lungenkrebs geschieht, welcher durch Asbestfasern bedingt ist. Bei dieser Lungenkrebsform werden die anorganisch starren Asbestfasern zunächst von Körperzellen aufgenommen, ohne das gleich Schäden an, bzw. in ihnen auftreten. Fängt dann aber die Zellteilung an, stören sie die gleichmäßige Verteilung der Chromosomen (= Träger der DNA) auf die zwei neu entstandenen Tochterzellen. Der bis dahin normal geordnete Zellverband, kann dann zu einem wild wuchernden Geschwulst (bzw. Tumor) heranwachsen.

Es wird inzwischen davon ausgegangen, dass unter ungünstigen Umständen sehr wenige Asbestfasern ausreichen, um Krebs zu initiieren [13].

Betrachten wir nun die Borrelien, die hochflexibel und beweglich sind und teilweise auch das Zellinnere aufsuchen sollen, dann fällt es einem nicht schwer, sich vorzustellen, dass sie den Mitose-Vorgang eventuell erfolgreicher stören als eine starre Asbestfaser. Es fällt einem noch weniger schwer, wenn man betrachtet, welche Asbestfasern am erfolgreichsten den Mitose-Vorgang stören. Die gefährlichsten Fasern haben eine Größe von länger als 10 mm (= Mikrometer) und dünner als 1 mm [13], Borrelien haben genau diese gefährliche Größe (ca. 10 bis 20, max 30 mm lang und ca. 0,3 bis 0,6 mm Durchmesser [14]).

Solch ein Chromosomen-Unfall kann z.B. bei der sogenannten chronischen myeloischen Leukämie beobachtet werden. Das Produkt dieses vermutlichen Mitose-Unfalls wird Philadelphia-Chromosom genannt. Der Unfall ereignet sich bei dieser Leukämieform schon auf Ebene der Stammzellen im Knochenmark, aus welchen die weißen Blutzellen hervorgehen. Er soll sich exakt während des Mitose-Vorgangs ereignen, bei welchem in diesem Fall das Chromosom 9 ein Stück des Chromosoms 22 und das Chromosom 22 eines vom Chromosom 9 erhält bzw. einbaut. Wird der Mitose-Vorgang nun gestört, gelangt unter ungünstigen Umständen das sogenannte abl-Gen (Sitz im Chromosom 9) an das sogenannte bcr-Gen (Sitz im Chromosom 22), welche normalerweise nichts miteinander zutun haben. Diese beiden Gene zusammen bilden dann ein sogenanntes Onkogen (= Krebsgen), aus welchem in diesem Fall ein gefährliches Protein (Eiweißstoff) hervorgeht. Dies Protein ist dann der “Motor“ der abnormen Zellteilung, bzw. Vermehrung. Eine solche chromosomale Umlagerung wir in der Fachwelt Translokation genannt. Die sogenannte Translokation kann bei den meisten Fällen von chronisch myeloischer Leukämie beobachtet werden, kann also als charakteristisch für diese Krebsform betrachtet werden.

4.- Mechanische Wegbereitung für gefährliche Viren [13] oder Metastase-Zellen mit eventueller Freisetzung von Wachstumsfaktoren: Die Wegbereitung könnte ähnlich ablaufen, wie sie auch aller Wahrscheinlichkeit bei Asbest und den normalerweise nicht menschenpathogenen SV40-Affenviren [G] geschieht. So konnte durch epidemische Forschungen der Nationalen Gesundheitsinstitute (NIH) in den USA nachgewiesen werden, dass circa 60 Prozent der Patienten mit Rippen- u. Bauchfellkrebs (sog. Mesothelion) Erbmaterial des SV40-Virus in sich tragen. Die Untersuchungen aus den USA geben Hinweise darauf, dass das SV40-Virus wohl erst zusammen mit Asbestfasern gefährlich wird. Vermutlich gelingt es den normalerweise für den Menschen ungefährlichen SV40-Viren erst durch die mechanische Schädigung der Zellmembran, die durch die Asbestfasern verursacht wird, überhaupt in die Zelle einzudringen.

Auf ähnliche Weise könnte es auch sonst eher harmlosen oder auch gefährlichen Erregern (z.B. Chlamydien [H], Borna-Viren etc.) bei einer Borreliose gelingen, Barrieren (z.B. Blut-Hirn-Schranke, Epithel oder Zellmembran) zu überwinden, die sie ohne das gewaltsame “Einschrauben“ (siehe Merkblatt, Abs. Tarnverhalten) der Borrelien eventuell sonst nicht überwinden könnten.

Hier könnte auch ein Ansatzpunkt für Metastasen-Krebszellen sein, die durch das Durchbrechen der sog. Basal- oder Grenzmembran des Epithels einen Vorteil bekommen. Das Epithel ist im Prinzip der Abschluss bzw. das Deckgewebe, welches die inneren u. äußeren Oberflächen im Organismus auskleidet. Es besteht aus einem extrem dichten Molekül-Gewebe, viel dichter angelegt als die darunter liegende extrazelluläre Matrix des Bindegewebes - die nach Aussage einiger Wissenschaftler auch von den Borrelien als Versteck (sog. Nische) genutzt werden soll.

Da Krebszellen auf ähnliche Weise wie Immunzellen (gleiche Haftmoleküle) einzelne Barrieren (Blut, Lymphe u. Gewebe) überwinden können, kann ein Einnisten umso leichter geschehen, wenn die Grenzstruktur schon “mechanisch“ vorgeschädigt bzw. durchbrochen wurde - z.B. durch das Einschrauben der Borrelien ins Bindegewebe.

Die Borrelien schaffen dies zum Teil mittels sogenannten Integrin-bindungsfähigen Substanzen (sog. Liganden), wodurch sie aktiv in das Wechselspiel der Integrine eingreifen, welche teilweise Zellbindungsrezeptoren darstellen und normalerweise die extrazelluläre Matrix (z.B. Fibrinogen etc.) in den Zellzwischenräumen festigen und am Zusammenhalt der Blut-Gefäßzellen (Endothelzellen) beteiligt sind. Die Integrine werden quasi von den Borrelien als Zugangspforten zum Zielgewebe genutzt. Den Integrinen spricht man heute eine wichtige Rolle bei verschiedenen Aspekten der Krebsentstehung zu, so z.B. bei der Versorgung maligner Zellen (Krebszellen) und der Metastasenbildung (Tochtergeschwulste ) [26].

Die normalerweise dicht vernetzte Epithel-Barriere des nichtzellulären Bindegewebes (sog. Intima oder Basalmembran bestehend aus Endothelzellen) verhindert in der Regel das Durchbrechen der Tumorzellen. Die Metastasen-Krebszellen schaffen es aber trotzdem häufig mittels Enzymen (z.B. sog. MMPs), diese Barriere (Epithel) selbstständig zu durchbrechen. Haben sie das Epithel erst überwunden und die gelockerte Matrix [I] des Bindegewebes (bestehend aus sog. “glatten“ Muskelzellen) erreicht, steht ihnen beim weiteren Einwandern kaum noch etwas im Weg. Das Epithel ist in vielen Fällen auch die Geburtsstätte des Primärtumors (z.B. für Karzinome).Manchmal genügt das Abwandern einer einzigen entarteten Zelle, um die Metastasierung in Gang zu bringen [15]. Durch das Eindringen der Borrelien in die Matrix des Bindegewebes ist es weiter denkbar, dass es zur Freisetzung von sogenannten Wachstumsfaktoren kommt. Insbesondere des sogenannten VEGF-Proteins (vascular endothelial growth factor), welches starken Einfluss auf die sogenannte Angiogenese (Wachstum der Blutgefäße) hat. Das VEGF-Protein ist nämlich molekular in der Matrix gespeichert, welche die Zellen im Gewebeverband zusammenhält. Eine Störung, bzw. regionale Erhöhung des normalen VEGF-Gehaltes im Blut wird als einer der Hauptfaktoren bei der Einsprossung von Blutgefäßen in Tumorgeschwüre angesehen. Schon geringste Spuren des VEGF-Proteins sollen die Endothelzellen der krankhaften Blutgefäße im Tumor vor dem Absterben schützen. Ohne die neuen Blutgefäße (krankhaftes Gefäßwachstum) hätte ein Tumor, bzw. Krebsgeschwür gar keine Chance zu wachsen, da dessen entartete Zellen nicht genügend Sauerstoff erhalten würden. Der Tumor würde absterben, bzw. vermutlich gar nicht erst entstehen bzw. wachsen können. Auch die Borrelien-bedingte Störung des NAP-1 bzw. Interleukin 8 Faktors (siehe Tarnstrategien der Borrelien) kann einen Einfluss auf ein krankhaftes Gefäßwachstum haben, da auch dieser Immun-Botenstoff an der sogenannten Angiogenese beteiligt ist.

Weiter wird in der Literatur davon berichtet, dass neben dem NAP-1- (Interleukin 8) die TNF-, CSF- (Interleukin 6), und IL-1-Produktion im Monozyten-Makrophagen-System durch die Variabilität der Lipoproteine beeinflusst wird (siehe Seite: Merkblatt, Abs. Tarnverhalten).

5.- Krankheitserreger-Genome, die phylogenetisch (= im Laufe der Evolution) ins menschliche Erbgut gelangten: Diese fremd-genome Entstehung von Krebs wird derzeit auch beim schwarzen Hautkrebs (malignes Melanom) diskutiert, da man in großen Langzeitstudien in sechs europäischen Ländern beobachtet hat, dass gegen Pocken bzw. Tuberkulose Geimpfte weniger anfällig für diesen Krebs sind [16]. Nach der neuen Göttinger These (12/2004) geht man davon aus, das diese Fremd-Genome (z.B. v. Retroviren) in einzelnen Zellen zu Proteinen umgeschrieben werden, die dann Krebs auslösen können. Soweit zu dieser Spekulation.

Ein ähnlicher Effekt könnte eventuell auch durch das Borrelien-Gen (fbrp = flagellar basal rod protein) im menschlichem Erbgut auftreten, welches durch ein Vergleichen von menschlichen Genen mit Borrelien-Genen entdeckt wurde [18]. Diese eingeschleusten Borrelien-Gene könnten z.B. durch das Zellen-Passieren der Borrelien aktiviert werden. Da die Borrelien beim Aufsuchen und Wechseln der menschlichen Zellen bzw. Nischen (sog. Passieren) vereinzelt einige ihrer Gene bzw. Plasmide verlieren können, könnte hier ein Zusammenhang bestehen (reine Spekulation des Autors)? So heißt es bei Kaiser (siehe [19]):

>> Im Unterschied zu vielen anderen Bakterien kommen die Plasmide [J] bei Borrelien nur in einer bzw. wenigen Kopien pro Chromosom in der Zelle vor. Durch kontinuierliches Passagieren [K] der Zellen über einen längeren Zeitraum kommt es häufig zu einem Verlust von Plasmiden. Die damit verbundenen Veränderungen im Protein- bzw. Antigenprofil können zu einem Verlust der Infektiosität führen.<<

Ob dieser interzelluläre Verlust der ringförmigen Borrelien-DNA (Erbsubstanz) eventuell eine Umschreibung der phylogenetischen Genome auslösen kann, wurde meines Wissens noch nicht untersucht.

Es ist bekannt und bewiesen, dass die Borrelien eine Regulation von menschlichen Genen zu ihren Gunsten durchführen. Bei Untersuchungen hierzu hat sich gezeigt, dass eindeutig 14 menschliche Gene durch die Borrelien beeinflusst werden [17]. Auch diese durch die Borrelien bedingte Gen-Regulation kann eventuell einen direkten Einfluss auf die Krebsentstehung haben, da infizierte und geschädigte Zellen hierdurch nicht von den Immunzellen erkannt und elliminiert werden (siehe Merkblatt, Tarnstrategien).

Bei nachfolgenden Krebserkrankungen konnte inzwischen Borrelien-Erbgut (Desoxyribonukleinsäure [DNS] oder desoxyribonucleic acid [= DNA]) nachgewiesen werden: beim “malignen B-Zell-Lymphom“, dem “Marginalzonenlymphom“, dem “Keimzentrumslymphom“ und dem sogenannten “diffusen-großzelligen Lymphom“ - siehe nachfolgend: Lymphome bei den Borrelien-Erbgut nachgewiesen werden konnte [24].

Fall-Kontrollstudien geben eventuell auch einen Hinweis darauf, dass maligne Lymphome vielleicht die Folge einer Borrelieninfektion sein können. So wird z.B. bei Forst- und tierwirtschaftlich Beschäftigten signifikant häufiger die Diagnose Hodgkin-Lymphom gestellt, als bei anderen Personenkreisen [25]. Forst- und tierwirtschaftlich Beschäftigte kommen wiederum häufiger mit Zecken in Kontakt, somit auch mit Borrelien.

Auch auf ein Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Multipler Sklerose (MS), sowie der eingeschleusten Borrelien-Gene (phylogenetische Genome / fbrp), die durch eine Borrelieninfektion zur entsprechenden Zeit z.B. durch Gamma-Interferone aktiviert werden, erscheint zumindest epidemiologisch bewiesen zu sein (siehe Merkblatt, Tarnstrategien >> fbrp- u. CB1-Gen).

Lymphome bei den Borrelien-Erbgut nachgewiesen werden konnte:

Vorweggenommen: Auch diese Krebserkrankungen sind vermutlich Erkrankungen mit vielen bzw. verschiedenen Ursachen u./o. Risikofaktoren (Multiple-Causal-Result-Syndrome / MCR-Syndrome). So gelten neben den Borrelien als klassische Auslöser für Lymphome z.B. “Helicobacter pylori“ (ein anderes Bakterium), Lösungsmittel (z.B. Benzol), Strahlenexposition und Autoimmunerkrankungen.

Bisher gelang es allerdings nur in Europa Borrelien-Erbgut (DNS bzw. DNA) in den oben aufgeführten lymphatischen Krebserkrankungen nachzuweisen, nicht jedoch in den USA [24]. Dies spricht höchst wahrscheinlich dafür, dass nicht der klassische Lyme-Krankheitskeim Borrelia burgdorferi (Bb.ss.) der Auslöser sein kann, sondern eher unter den eurasischen Geno-Typen (Bb. sl.) zu suchen ist. Für eine ätiopathogenetische (= ursächlich krankmachende) relevante Rolle allein reicht sicherlich der Nachweis von Borrelien-Erbgut in den Lymphomen nicht aus, allerdings konnte bei einigen Patienten beobachtet werden, dass es nach erfolgreicher antibiotischer Behandlung der “low-dose-borreliosis“ auch zur Rückbildung der bösartigen lymphatischen Erkrankungen (Lymphome) kam. Beide Faktoren (Borrelien DNS und Rückbildung nach Antibiose) zusammen bewertet man derzeit so, dass die Borrelien die ursächlichen Auslöser dieser Lymphome sind – ähnlich wie es bei den gastritidischen (den Magen betreffend) “MALT-Lymphomen“ und dem bakteriellen Erreger “Helicobac pylori“ beobachtet wird [24].

Es kann aber auch sein, dass die Borrelien “nur“ eine begünstigende Funktion auf entartete Zellen haben wenn entsprechende immunologische Begleitumstände im infizierten Körper herrschen. Dies kennt man z.B. vom Cytomegalo-Virus (CMV / zur Fam. d. Herpes-Viren gehörend), welches bei immunologisch geschwächten Personen zu einer besonders aggressiven schnellen Verlaufsform von Tumoren im Nervengewebe (Neuroblastom) führen kann. Bei diesen Tumorform konnte man beobachten, wenn Krebszellen mit dem CM-Virus infiziert sind, dass Chemotherapeutika allein angewendet ein schlechteres Behandlungsergebnis erzielen. Führt man aber eine Kombitherapie mit einem Anti-Virus-Mittel (z.B. Ganciclovir) und Chemotherapeutika durch, werden wesentlich bessere Behandlungsergebnisse erzielt [29]. Aus dieser Beobachtung schließt man, dass das Virus nicht die eigentliche Ursache des Nervengewebekrebses ist, sondern “nur“ bei entsprechenden Begleitumständen (z.B. Immunschwäche) das Fortschreiten stark begünstigt. Der Mediziner spricht dann von einem “Onkomodulator“, was soviel bedeutet, der Keim (o. chem. Stoff) kann das Krebswachstum beschleunigen aber nicht selbst direkt auslösen. Ähnlich könnte es sich mit den Borrelien auch verhalten, was eine Kombitherapie (Chemo u. Antibiotikum) in jedem Fall auch rechtfertigen würde.

Doch jetzt zu den oben erwähnten Lymphomen bei denen Borrelienerbgut nachgewiesen werden konnte: Die “malignen B-Zell-Lymphome“ (kurz: B-NHL), “Keimzentrumslymphome“ und “Marginalzonenlymphome“ werden nach der WHO-Klassifikation [L] zu den “Non Hodgkin Lymphomen“ gezählt. In Deutschland spricht man allerdings meist von sogenannten “niedrig malignen Non Hodgkin Lymphomen“. Zu dieser Gruppe der Lymphome wird z.B. auch die “Chronische Lymphatische Leukämie (Lymphozytisches Lymphom) gezählt. Mit der Klassifikation verhält es sich weltweit insgesamt etwas schwierig, da es noch weitere übliche Einteilungen gibt, so z.B. die sogenannte “Kiel-Klassifikation“, “EORTC“ und die “REAL-Klassifikation. Bei den eben genannten Klassifikationen zählt das “Keimzentrums-Lymphom (KZL- Grad I bis III) oder auch “Keimzentrumslymphom zentroblastisch-zentrozytisch“ (CB-CC) genannt, zu der Gruppe der “intermediär malignen Lymphome“ (dazwischen liegende bösartige Krebserkrankung des lymphatischen Systems).

Das Keimzentrum der Lymphknoten ist in erster Linie die Vermehrungsstelle bzw. das Vermehrungszentrum der Klone-B-Lymphozyten. Bei diesen Klone-B-Lymphozyten handelt es sich um Lymphozyten (B-Zellen), die sich durch Kontakt mit einem Antigen (z.B. Krankheitserreger) zu Plasmazellen (auch Lympoblasten genannt = Antikörperproduzenten) verändern, bzw. differenziert werden. Deswegen gilt das Keimzentrum der Lymphknoten auch als das eigentliche Reaktionszentrum der Immunabwehr gegen Infektionen.

Beim “CBCL“ / “Niedrig-maligne, primär kutane B-Zell-Lymphom“ (“Keimzentrumslymphom“, “Marginalzonenlymphom“) kommt es zu knotigen Infiltraten in (kutan) und unter der Haut (subkutan). Eine Geschwürbildung (Ulzerieren) wird bei dieser Krebsform selten beobachtet. Die klinischen (sichtbaren) Läsionen werden vorwiegend im behaarten Bereich des Kopfes, des Nackens oder des Stammes beobachtet. Nur sehr selten soll es auch zu nicht die Haut betreffenden (extrakutanen) Infiltrationen kommen. Die Prognose dieser Krebserkrankung wird bei richtiger Behandlung als sehr gut beschrieben.

Die Therapie der “CBCL“ wird wie folgt vorgeschlagen: Da sich manchmal in den betroffenen Bereichen (Infiltraten u./o. Geschwüren) Borrelienerbgut nachweisen lässt, empfiehlt man die Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum. Da aber auch häufig der Borreliennachweis negativ ausfallen kann, wird von einigen Fachleuten dazu geraten, die Behandlung dieser Krebsform generell mit einer dreiwöchigen Doxycyclintherapie zu beginnen [9/28]. Kleine Läsionen soll man noch chirurgisch entfernen können, bei größeren Erscheinungen sollte eine Radiotherapie in Erwägung gezogen werden (empfohlen Stärke 20 Gy) [9]. Als weitere Therapeutika (zweite Wahl) sollen nachfolgend aufgeführte Mittel in Frage kommen: Interferone (IFN-a [29]) oder Antikörper, die gegen das B-Zell-Antigen CD20 gerichtet sind (Rituximab). Die Alternativmittel sollten direkt in die Läsion injiziert und nicht systemisch verabreicht werden, da auf diese Weise niedrigere Dosen verabreicht werden können, wodurch der Patient weniger belastet wird [9].

Die Form des “Diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms“ oder auch “Diffus-grosszelliges BCL“, “Zentroblastisches Lymphom“, “Zentroblastom“ (kurz CB / Subtypen: CB monomorph, CB polymorph u. CB Multilobuliert) wird hingegen zu den “hochmaligne Lymphomen“ (hochgradig bösartige Krebserkrankungen des lymphatischen Systems ) gezählt.

Beim “großzelligen B-Zell-Lymphom“ soll es in der Regel zu roten bis bläulichroten Knoten oder Tumoren kommen, vorrangig an den unteren Extremitäten und meist bei älteren Personen. Auch bei dieser Krebsform wird als Einleitung einer Therapie Doxicyclin empfohlen, allerdings über einen Zeitraum von sechs Wochen [27]. Weiter wird wegen deren schlechten Prognose vorrangig eine Radiotherapie mit der Stärke von 30 Gy empfohlen. Bei Rückfällen (Rezidiven) wird eine sogenannte Monochemotherapie (z.B. liposomales Doxorubicin [29]) oder Polychemotherapie empfohlen (z.B. CHOP [29]) [9]. Als Therapie der zweiten Wahl wird z.B. bei mehrfachen Herden (Multiple Herde) eine Polychemotherapie + Rituximab empfholen [29].

Die Mehrzahl der “(niedrig malignen) Non Hodgkin Lymphome“ verläuft langsam und schleichend. Der Krankheitsverlauf ist in den Untergruppen der Lymphome sehr unterschiedlich ausgeprägt, es kann zu latenten (unbemerkt, ohne Symptome) Erkrankungen kommen, aber auch zu sehr aggressiven schnellen Verläufen. Die Symptomatik äußert sich meist durch Vergrößerung von Lymphknoten (erst einzelne, später viele), die normalerweise schmerzlos sind. Das Blutbild verändert sich im Verlauf der Erkrankung, begleitet von leichtem Fieber (ca. bis zu 38 °C). Der Patient leidet häufig unter Nachtschweiß und verliert bei normaler Verlaufsform des “(niedrig malignen) Non Hodgkin Lymphom“ innerhalb von sechs Monaten bis zu 10 % seines Körpergewichtes. Beim “Keimzentrums- u. Marginalzonenlymphom“ kommt es zu kutanen (die Haut betreffend) und subkutanen (unter der Haut) knotigen Infiltraten, die selten zu geschwürartigem Substanzverlust der Haut führen (ulzerieren).

Italienische Studien haben wahrscheinlich auch einen möglichen Zusammenhang zwischen Borrelien und der sog. Mycosis fungoides aufgedeckt, welche ein Kutanes T-Zell-Lymphozytom ist. In 20 Prozent der Fälle konnte mittels Borrelia-PCR deren Erbgut nachgewiesen werden [31]. Wenn man nun bedenkt das die PCR nicht die sicherste Nachweismethode ist, kann man von einer wesentlich größeren Rate ausgehen.

Die Unterscheidung zwischen gutartiger und bösartiger Zellentartung (= Krebs):

In der Fachwelt unterscheidet man Geschwulste (Tumore) in sogenannte gutartige (benigne) Tumore und in bösartige (maligne) Tumore. Beide Formen entstehen durch eine unkontrollierte Vermehrung von Zellen. Die entarteten Zellen der benignen Tumore verdrängen allerdings nur umliegendes gesundes Gewebe und sind auf das “Ursprungsgewebe“ begrenzt, die malignen Zellen können dagegen in fremdes Gewebe einsprossen oder in die Blut- bzw. Lymphbahn eindringen und an Stellen fernab der eigentlichen Initial-Geschwulst (o. Primärtumor) Tochtergeschwülste (= Metastasen) bilden. Aber auch ein anfangs gutartiger Zell-Tumor kann sich später in einen ins Fremdgewebe eindringenden (= invasiven) und sich ausbreitenden (= metastasierenden) Tumor verwandeln. Auch können mache Krebsarten bei manchen Menschen einen gutartigen, bei anderen einen bösartigen Verlauf nehmen. So kann z.B. die Chronisch Lymphatische Leukämie (CLL) bei manchen Patienten innerhalb weniger Jahre nach der Diagnose zum Tod führen, bei anderen kann es vorkommen, dass sie eher durch Zufall entdeckt wird und diese Patienten ohne weitere Behandlung eine normale Lebenserwartung haben [4].

Unter Krebs versteht man in der medizinischen Fachwelt folgende Erscheinungen: Malignome (bösartige Geschwülste), Neoplasmen (maligne Tumore), Karzinome, Sarkome, maligne Lymphome (z.B. sog. Lymphknotenkrebs), Leukämien (Blutkrebs) usw.

Die drei Stufen der Krebsentstehung [5]:

1.- Initialphase: Aufnahme eines kritischen Stoffes, Erregers etc. – wird er nicht unschädlich gemacht (z.B. durch den körpereigenen Stoffwechsel, die Immunabwehr oder Behandlung) kann es zur Krebs-Initiation kommen.

2.- Latenzphase: wird die Entartung (z.B. DNA-Schaden) nicht vom Körper repariert, bleibt die Apoptose (= Zellen-Selbstmordprozess) aus, können die entarteten Zellen sich innerhalb des angestammten Gewebes weiter teilen. Man spricht dann auch von der Promotions-Phase, bzw. von der Vorstufe zum Krebs.

3.- Manifestations- (bzw. Konversions- u./o. Progressionsphase): der Tumor neigt dazu, sich in andere Gewebe oder Organe auszubreiten. Einsprossung in Nachbargewebe, hämatogene (Blutbahn) oder lymphogene (über die Lymphbahnen) Verbreitung über den gesamten Körper (= Metastasierung).

Quellen, Info und weiterführende Kurz-Erklärungen:

[A] - bis 2003 waren schon über hundert Onkogene und fünfzehn Tumorsupressorgene erfasst, trotzdem ist man bisher nicht in der Lage, Mutationen zu definieren, die bei den häufigsten Krebsarten auftreten. Je mehr nach diesen genetischen Markern gesucht wird, um so mehr werden gefunden – es ist derzeit kein Ende abzusehen. Daher wird inzwischen von einigen Fachleuten die Theorie vertreten, dass jeder einzelne Tumor einzigartig in Bezug auf seine genetische Struktur ist.

[B] - Bei nur 5,5 Prozent aller Krebserkrankungen sind nach Angaben des Deutschen Krebsforschungszentrums genetische Anlagen die Ursache (bzw. beteiligt). Der höchste genetisch bedingte Anteil (15 %) ist beim Prostatakrebs zu verzeichnen, gefolgt vom Darm- (10 %) und Brustkrebs (8,5 %). Beim Hoden- (0,5 %) und Bindegewebekrebs (0,4 %) konnte die seltenste genetische Beteiligung aufgedeckt werden (Stand 7/2004 [20] ).

[C] - Die Granulozyten sind sozusagen die Müllabfuhr, sie beseitigen Fremdkörper, Bakterien, Pilze und zerstörtes Gewebe.

[D] - Spekulativ: Eventuelle Ursache für die kleinen Entzündungsherde ist vielleicht die Freisetzung von Adenosin-Triphospaht (ATP). Beim ATP handelt es sich um die sogenannten universellen Energiemoleküle. Dem ATP wurde erst in jüngster Zeit eine Rolle in der Ankurbelung der Immunsystemkaskade nachgewiesen, es scheint der wesentliche Faktor zu sein, der benötigt wird, wenn die anderen Signale (Antigen u. Immunbotenstoffe) nicht genügen, um eine Immunantwort auszulösen. Das ATP kommt normalerweise nur innerhalb von Zellen vor, mechanisch geschädigte oder auch infizierte Zellen geben es teilweise aber nach außen hin ab. Bemerken dann z.B. Makrophagen das freie ATP, setzen sie Interleukin frei und locken somit weitere Immunzellen an Ort und Stelle (z.B. T-Zellen). Da Krebszellen nicht mechanisch geschädigt und auch nicht immer infiziert sein müssen, kommt es bei ihnen auch nicht zur Freisetzung von ATP. So könnte das fehlende Signal mit daran schuld sein, dass entsprechende Immunzellen nicht an Ort und Stelle kommen, um die entarteten Zellen zu beseitigen.

[E] - weitere Stoffe, die nach heutigem Wissen zu “Etheno-Addukten“ führen können: aromatische Amine, Nitrosamine, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe [Ea], Produkte des Alkoholstoffwechsels, zu viel Linolsäure (z.B. Omega-6-Fettsäuren), Vinylchlorid, zu viel Kochsalz, Kupfer (z.B. bei der Wilson-Krankheit), Eisen (z.B. bei Hämochromatose) sowie weitere Schwermetalle

[Ea] - PAKs kommen z.B. in Tabakrauch, Teer und bestimmten Erdölprodukten vor.

[F] – Vitamin C hat in erster Linie Boosterwirkung auf die T-Zell-Funktion, desweiteren gibt es Hinweise darauf, dass bei genügend vorhandenem Vitamin-C auch mehr Interferone (Humoral- u. Komunikationssubstanzen des Immunsystems) gebildet werden. Vitamin-C kommt vor allem in frischen Früchten, Gemüse, grünen Pflanzen (z.B. Salat) sowie in Leber und Milch vor.

Vitamin E verleiht anderen Vitaminen ebenso wie auch Hormonen im Organismus Oxidationsschutz, es ist auch an der Atmungskette als Wasserstoffüberträger beteiligt. Vitamin E erhöht weiter die Resistenz der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) gegen hämolytisch (auflösende) Einflüsse und wirkt nebenher auch noch gerinnungshemmend. Es gewährleistet weiterhin die normale Funktion der Keimdrüsen beider Geschlechter. Auch für die Entwicklung der Muskulatur und des Bindegewebes ist es von Bedeutung. Zusammen mit Selen wird ihm vorbeugende und sogar heilende Wirkung bei Krebs zugeschrieben. Vitamin E kommt z.B. in Weizen, Gerste, Hafer , Maiskeimen, Reis, Blattsalat, Brunnenkresse sowie in Fleisch, Eidotter und Milch vor.

[G] - Das SV40-Virus wurde bis in die frühen Sechziger Jahre des letzten Jahrhunderts mit dem damaligen Poliovakzin (Impfstoff gegen Kinderlähmung) an Millionen von Menschen übertragen, da das Vakzin [Ga] damals mit diesem Affen-Virus verunreinigt war. Heutige Impfstoffe enthalten das Virus nicht mehr!

[Ga] = durch Abschwächen oder Abtöten von Krankheitserregern gewonnene Impfstoffe

[H] - In den USA (Hudson, A. [2004]: Wayne State University – Detroit) konnte bei 90 Prozent der an Alzheimer erkrankten Patienten ein Befall mit Clamydien im Gehirn nachgewiesen werden, welches normalerweise nicht das eigentliche Ziel der Chlamydien ist. Hierzu ist von Seiten des Erregers die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke nötig. Es gibt drei Clamydien-Arten: Chlamydia trachomatis (Geschlechtskrankheit: Unterleibsinfektion u./o. Erkrankung des lymphat. Systems), Chlamydia psittaci bzw. Ch. ornithosis (Atemwegserkrankung: sog. Ornithose o. Papageienkrankheit) und die erst 1979 entdeckte Art Chlamydia pneumonia (Hals- u. Lungenentzündung).

Eine Erkrankung mit Chlamydia kann ähnliche Symptomatik aufweisen wie die Borreliose, z.B. Fieber bzw. scheinbarer grippaler Infekt, Herzmuskelentzündung (= Myokarditis), schmerzhafte Lymphknotenentzündung(= Lymphogranuloma inguinale), Bindehautentzündung (z.B. Trachom) etc. - aber bei genauer Betrachtung sollte schon ein klinischer Ausschluss bzw. Diagnose gelingen. Allerdings können Chlamydienerkrankungen auch subklinsch (= unbemerkt) verlaufen, die Patienten können scheinbar völlig gesund erscheinen, aber dann trotzdem an der Infektion mit Chlamydien sterben [21/22].

[I] - Matrix: besteht aus sogenanntem Kollagen (Kolla bzw. Colla = Leim), welches u.a. Gelantina alba [Ia] enthält. Die Matrix hat die kollagene (leimgebende) Wirkung, bzw. ist der “Kleber“, der die Zellen im Gewebeverband zusammenhält. Das Kollagen ist faserig und hat eine fibrille Morphologie, es besteht vorrangig aus prolinreichen (siehe oben: Gelantina alba) Gerüsteiweißkörpern, sogenannten Skleroproteinen. Die Kollagen-Fasern bestehen aus drei Eiweißketten mit linksläufger Helixstruktur, die wiederum zu einer rechtsdrehenden Tripelhelix verdrillt sind.

[Ia] = Eiweiß mit hohem Glykokoll- (Glycin bzw. Leimzucker = Aminoessigsäure), Prolin- (natürl. Aminosäure) und Hydroxyprolingehalt

[J] - Plasmide = extrachromosomale selbstreplizierende Erbträger (ringförmig strukturierte DNA) der Bakterien. In Diskussion ist hier auch ein artübergreifender Plasmid-Austausch unter den Bakterien, wodurch eventuell erlangte Antibiotika-Resistenzen unter den Bakterien weitergereicht werden können. Bekannt ist diese Plasmidweiterreichung z.B. von Gonokokenstämmen, die sich diese Resistenz mittels Plasmid von gewöhnlichen Kolibakterien “schenken“ lassen.

[K] – Passage, Passagieren bzw. Passieren (= Hindurchgehen): hiermit ist das Überwechseln des Krankheitskeims von einem “Nährboden“ (Organ, Zelle, Nische etc.) zum nächsten gemeint, der häufig zwangsläufig geschieht, da nach einiger Zeit die Nährstoffe am zuerst aufgesuchten Ort (z.B. Nische bzw. Versteck) verbraucht sind u./o. aber sich zu viele schädliche bzw. toxische Stoffe dort angesammelt haben. Bei Laborversuchen ist mit Passieren (o. Passagieren) die Übertragung von einer Kultur zur nächsten gemeint, im engeren Sinn das Zeitintervall zwischen Inokulierung (Inokulation = Einbringen) und Übertragung auf den nächsten Nährboden (= in-vitro Versuch / im Reagenzglas) oder lebenden Organismus (= in-vivo Versuch).

[L] - WHO-Classification / World-Health-Organisation classification / dt. Klassifizierung nach den Richtlinen der Weltgesundheitsorganisation, REAL-Classification / Revised European American Lymphoma Classification / dt. überarbeitete europäische amerikanische Lymphoma-Einteilung, EORTC / European Organization for Research and Treatment of Cancer / dt. Europäische Organisation für Forschung und Behandlung von Krebs

[M] - CM-Viren wurden bisher auch bei weiteren Tumoren nachgewiesen [29]: Hirntumore vom Typ Gliablastom, Karposi-Sarkom, Dickdarm-, Gebärmutterhals- und Prostatakrebs. Cirka 70 % der Deutschen tragen das CM-Virus in sich, aber längst nicht alle bekommen Krebs. Ist aber jemand an einer der vorab aufgezählten Krebstypen erkrankt, kann aber eventuell eine oben im Text beschriebene Kombitherapie zu besseren Behandlungsergebnissen führen.

[1] - Früherkennung – Zellen außer Kontrolle, Krebs, Gesundheit, test extra, Stiftung Warentest, Verl. Stiftung Warentest – Berlin, S. 78-83, ISSN 1611-2792

[2] - Blettner, M. (2003): Viren, Bakterien und Krebs / Krebs, Riskante Umwelt – riskantes Verhalten, In der Öffentlichkeit besteht ein falsches Bild der Krebsrisiken – nicht Umweltverschmutzung, ionisierende Strahlung und Schadstoffbelastungen im Beruf sind hier das größte Problem, sondern Rauchen und eine ungesunde Ernährungsweise. Auch Virusinfektionen spielen eine nicht unerhebliche Rolle., Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 34-38, 3/03

[3] - Wayt Gibbs, W. (2003): Chaos in der Erbsubstanz – Neue Forschungsergebnisse stellen etablierte Theorien zur Entartung von Zellen in Frage. Zugleich eröffnen sie Möglichkeiten, Tumoren Einhalt zu gebieten, bevor diese sich im Körper ausbreiten., Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 12-22, 3/03

[4] - Rechkemmer, G. (2003): Etappen zum Krebs, Auch ein Ernährungsproblem – Schwer durchschaubar und äußerst verwickelt sind die Zusammenhänge zwischen Ernährung und Krebs. Dennoch konnten Wissenschaftler in den letzten Jahren konkrete Empfehlungen erarbeiten, wie sich das Krebsrisiko in diesem Bereich deutlich verringern lässt., Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 40, 3/03

[5] - Koch, K. (2004): Wie gefährlich ist mein Krebs? >> Brauche ich eine Chemotherapie? Ist meine Krebs-Erkrankung heilbar? Gen-Tests haben in Experimenten bereits Antworten auf solche quälenden Fragen gegeben <<, Schwerpunkt Krebs, Medizin, Bild der Wissenschaft, Verl. Deutsche Verlags-Anstalt GmbH – Stuttgart, S. 34-39

[6] - zur Hausen, H. (2003): Krebs - Eine Herausforderung für die Forschung, > In den letzten drei Jahren hat sich das molekulare Verständnis der Krebsursachen sprunghaft weiterentwickelt. Daraus lassen sich zahlreiche neue Möglichkeiten ableiten, Tumore erfolgreich zu behandeln - oder besser noch: Ihnen vorzubeugen <, Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 6-11, 3/03

[7] - Quelle: http://www.ij-healthgeographics.com/content/1/1/5/table/T1

[8] - Lang, W., Löscher, T. (2000): Borreliosen, Tropenmedizin in Klinik und Praxis, 3. Aufl., Thieme Verlag, S. 297-299

[9] - Dummer, R., Beyeler, M., Hess Schmid, M., Kempf, W. u. Burg, G. (2003): Diagnostik und Therapie kutaner Lymphome, Praxis, Schweiz Med Forum Nr. 47, S. 1136-1143, 19. November 2003

[10] - Janeway, C.A. (1993): Das molekulare Arsenal 2 Das Immunsystem – Durch vielfältige Neukombination von Genfragmenten erzeugen Immunzellen die Millionen von verschiedenartigen Rezeptoren, um die unzähligen und allgegenwärtigen Rathogene erkennen und abwehren zu können., Verl. Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 28-35, J. 93, ISSN 0170-2971

[11] - Bartsch, H., Risch, A., Werle-Schneider, G. u. Schmezer, P. (2003): Krebs - Molekulare Frühwarnsysteme, >> Wie lässt sich im Körper erkennen, dass Krebs droht, bevor er überhaupt ausbricht? Die molekulare Epidemiologie sucht nach den allerersten Anzeichen einer Gefahr, um so für Risikogruppen ein Frühwarnsystem zu entwickeln <<, Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 46-50, 3/03

[12] - Brammer, P.H. (1995): Krebs – Zell-Harakiri auf Befehl >>Der programmierte Zelltod ist ein zentrales Entwicklungsprinzip des Lebens. Eine Fehlsteuerung kann fatale Folgen haben: Krebs entsteht, zuvor wirksame Therapien versagen. Das Fernziel der Forschung lautet, Tumorzellen doch noch irgendwie in den Selbstmord zu treiben <<, Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 28-31, 3/03

[13] - Bischoff, R. (1995): Der Asbest ist am Ende seiner Karriere - Tödliche Fasern in der Lunge - In den fünziger Jahren begann sein Siegeszug, heute ist er geächtet. Asbest, einst die Wunderfaser der Bauwirtschaft, hat sich inzwischen als krebserregend erwiesen. Doch der Schurke Asbest hat vielleicht einen Komplizen., Wissenschaftl. Illustrierte, Verl. Bonnier Publication A/S Filiale Norderstedt, S. 44-45, J. 2/95

[14] - Wiesmann, E. (1978): 1. Borrelien – Morphologie, XVIII. Spirochäten, Bakterien und bakterienähnliche Mikroorganismen, Medizinische Mikrobiologie, 4. Aufl., S. 230

[15] - Zöller, M. (2003): Krebs – Verhängnisvolle Wanderschaft >>Tumorzellen können sich vom Ort ihrer Entstehung lösen und in weit entfernte Körperregionen Tochtergeschwülste bilden. Anscheinend sind es aber weniger die gravierenden genetischen Schäden, die eine Tumorzelle zur Metastasierung veranlassen, als die natürlichen, zum normalen Zellleben gehörenden Programme, die jedoch zur Unzeit aktiviert werden.<<, Krebsmedizin II, Spektrum Spezial, Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, S. 24-27, 3/03

[16] - nie (2004): Pocken-Impfstoff: Waffe gegen Krebs? - Langzeitstudien von Göttinger Forschern belegen Schutz vor Hautkrebs, Wissenschaft & Wetter, Göttinger Tageblatt, S. 32, Ausg. 18.12.04

[17] - Schlotzhauer, A. (2003): Untersuchung zur Gegenregulation eukaryoter Gene in Borrelien-infizierten Endothelzellen ,Dissertation, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene der MHH, Fachbereich Chemie der Universität Hannover

[18] - NZZ Online (2003): Schizophrenie und MS wegen Borrelien-infizierter Zecken?, NZZ Online, 26. Febr. 2003, 9:15

[19] - http://home.t-online.de/home/rj-kaiser/Borreliose.pdf

[20] - bdw (2004): Tumor-Erkrankungen, Krebs kaum erblich, Medizin, Medieninfo, Bild der Wissenschaft, Verl. Deutsche Verlags-Anstalt GmbH – Stuttgart, S. 32

[21] - Manniche, V., Axelsson, S. (1994): Mysteriöse Todesserie in Schweden: Der schnelle Tod kommt beim Laufen, Illustrierte Wissenschaft, Verl. Bonnier Publication A/S Filiale Norderstedt, S. 48-49, J. 1/94

[22] - Möller, B.R. (1993): Mit Chlamydien-Infektionen sollte man nicht spaßen >> Blinde Passagiere beim Sex<< Chlamydien-Infektionen sind jetzt zur häufigsten Geschlechtskrankheit der westlichen Welt avanciert. Weil viele Betroffene den Befall nicht spüren, können sich die Erreger ausbreiten und schwere Schäden verursachen, Illustrierte Wissenschaft, Verl. Bonnier Publication A/S Filiale Norderstedt, S. 48-49, J. 1/94

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[24] - Kempf, W., Kutzner, H., Schärer, L., Schmid, M., Juricevic,. N., Burg, G. (2004): Das Spektrum der kutanen Manifestationen von Borrelieninfektionen, Freie Mitteilungen, C 12, http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowPDF&ProduktNr= 227337&Ausgabe=230481&ArtikelNr=81220&filename=81220.pdf

[25] - Mester, B., Nieters, A., Becker, N., Elsner, G., Sedler, A. (2004): Berufstätigkeit und maligne Lymphome: Auswertung von Berufsangaben in einer Fall-Kontroll-Studie, P38, Arbeitsmed. Sozialmed. Umweltmed., S. 216, 39.4.2004

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[27] - Ruggieri, F., Dummer, R. u. Wellauer, R. (2001): Borreliose und kutanes B-Zell-Lymphom, Schweiz Med Forum Nr. 27, S. 710, 4. Juli 2001

[28] - AWMF / Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaft (2005): Kutane Lymphome, Interdisziplinäre kurzgefasste Leitlinien, der Deutschen Krebsgesellschaft und der Deutschen Dernatologischen Gesellschaft, Entwicklungsstufe 1+IDA, AWMF-Leitlinien-Register Nr. 032/027, 02/2005

[29] - Fricke, U. (2006): Krebs - Virus macht Tumore scharf, Medizin, Medinfo, Bild der Wissenschaft, Verl. Deutsche Verlags-Anstalt GmbH – Stuttgart, S. 36-37, 3/06, ISSN 0006-2375

[30] - Wilhelm, K. (2007): Krebs: Neuer Streit um die Ursachen – Bisher schien klar, was die Ursache von Krebs ist: eine Ansammlung von Mutationen. Jetzt kommen Zweifel auf. Ist vielmehr die Chromosomenzahl schuld?, Medizin, Bild der Wissenschaft, Konradin Medien GmbH – Leinfelden-Echterdingen, S. 33 -35, 8/07

[31] - SciBX (2006): Publishes online 21. Feb. 2006, SciBX / Science-Business eXchange, Journal home > Archive > Molecular Diagnostics, British Journal of Cancer, (2006) 94, 879-883, doi:101038/sj.bjc.6602997

Weitere Informationsquellen siehe unter >>Quellen / weiterführende Literatur / Internet<<