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Einleitung
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Eine
Zusammenfassung verschiedener Veröffentlichungen zum Thema
"low-dose-borreliosis" bzw. Lyme-Borreliose (der
Neuen Welt "Lyme-Borreliose" u. der Alten Welt
"Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom") von:
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Andreas
Hartwig
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Deutschland
/Germany
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E-Mail-Kontaktadresse:
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Zuerst
vorab ein paar Worte die nachdenklich stimmen sollten (Stand
2008 / Zitat aus [23]):
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Es
ist immer noch Aufklärung bzgl. Zeckenerkrankungen wichtig,
dies hat z.B. eine Studie in Österreich erbracht (Stand
4/2008). Bei dieser Studie wurden 1000 Österreicher
per Telefon zum Thema Zecken vermittelte Erkrankungen befragt. Von
diesen 1000 Österreichern konnten sich 62 Prozent an einen
Zeckenstich erinnern. Nur 38 Prozent der Befragten wussten das
neben der FSME auch Borreliose übertragen werden kann. Zehn
Prozent waren der Meinung, eine FSME-Impfung könne auch vor
Borreliose schützen und nur 53 Prozent wussten das eine
FSME-Impfung keinen Schutz vor Borreliose bietet, der Rest war
sich unsicher [26].
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Ich
denken nach eigenen Erfahrungen im persönlichen Umfeld, in
Deutschland würde eine entsprechende Befragung ähnlich
schlechte Ergebnisse liefern. Dieser Umstand bestärkt mich
mit dieser Homepage zur Aufklärung beizutragen. Zuerst möchte
ich ein paar Zitate aus einem Buch von Fr. Dr. Hopf-Seidel
bringen, welches sehr gute Aufklärungsarbeit leistet.
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„Bei
der folgenden Zusammenstellung der Symptome stütze ich mich
in erster Linie auf Schilderungen und Untersuchungen von circa 600
chronisch an der Borreliose Erkrankten, die ich persönlich
(Fr. Dr. Hopf-Seidel)
in den letzten Jahren in meiner Praxis behandelt habe. Ich
berücksichtige aber auch die Erfahrung anderer, auf die
Behandlung der chronischen Borreliose spezialisierter Kollegen,
die in der Deutschen Borreliose-Gesellschaft zusammenarbeiten,
sowie auf die internationale Literatur zu diesem Thema.“ ...
„Allen chronisch Borreliosekranken gemeinsam ist eine oft
bleierne Müdigkeit, die schon morgens das Aufstehen zur Qual
machen kann. Auch können die betroffenen selten einen
ganzen (Arbeits-)Tag >>durchstehen<<, ohne einen
Mittagsschlaf oder eine andere Pause zu machen, in der sie sich
hinlegen. Auch abends endet der Tag meist vor dem Fernseher bei
den Abendnachrichten. Gleichzeitig ist der Nachtschlaf nicht
erholsam, so das sich das ständige Gefühl von
Erschöpfung und Müdigkeit nicht mehr >>abschütteln<<
lässt.“
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„Viele
Patienten berichten, dass sie nach der Borrelieninfektion
anfälliger für Krankheiten jeder Art geworden sind. Vor
allem grippale Infekte und Nasennebenhöhleninfektionen ziehen
sich viel länger hin...“ ... „Am häufigsten
kommt es zu einer Störung der Kurzzeitgedächtnisses und
der Merkfähigkeit. Die Patienten berichten von
ihrer Unfähigkeit, Neues oder gerade Gelesenes aufzunehmen
und zu verarbeiten. Daneben leiden sie auch unter
Wortfindungsstörungen. Sie würden sich sehr
häufig versprechen oder falsche, ähnliche klingende
Wörter sagen (z.B. Raum statt Baum). Hinzu kommt bei
manchen Patienten ein plötzlich auftretendes Stottern.
Weiterhin klagen sie über eine lähmende Denkhemmung
und Verlangsamung sowie die Unfähigkeit , ihnen gut
bekannte Personen mit deren Namen anzusprechen: Symptome, die dem
Bild einer beginnenden Demenz sehr ähnlich sind.“ ...
„Es kommt zu ausgeprägten Konzentrationsstörungen
und einer verlangsamten Auffassungsgabe. Das erschwert es vor
allem Kindern und Jugendlichen, in der Schule mitzuhalten und zu
lernen.“ ... „Auch Angstzustände,
Panikattacken, Zwangsgefühle und Alpträume“ ....
„Die Betroffenen berichten auch von einer für sie oft
ungewohnten, neu auftretenden Aggressivität, von
Interessentsverlust sowie Rückzug von bisherigen Hobbys,
Freunden, Gewohnheiten und Freizeitaktivitäten. Es kann aber
auch zu einer massiven Antriebsstörung und Lustlosigkeit
kommen, ...“ Zitatende.
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Diese
sehr praxisnahe Schilderung von Fr. Dr. Petra Hopf-Seidel (
Allgemeinmedizinerin mit Zusatzausbildung Neurologie, Psychiatrie
u. Chirotherapie) in ihrem Buch (Stand
208 [23]),
veranschaulicht sehr schön das eine nicht erkannte Borreliose
schnell zum sozialen Problem der betroffenen Person werden kann.
Weil die Infektion mit Borrelien schon beim Kind oder Jugendlichen
dazu führen kann, dass eventuell ein angestrebter
Schulabschluss durch die gesundheitliche Beeinträchtigung
nicht erlangt wird.
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Auch
Studien die 2011 bzgl. des Immunsystems und der Leistung
des Gehirns veröffentlicht wurden,kommen zu der
Erkentnis, das ein starkes Immunsystem sehr wahrscheinlich zu
besseren Hirnleistungen führt. Insbesondere spielt
hier der Botenstoff Interleukin-4 in Zusammenhang mit einer
bestimmten Immun-Zell-Gruppe der Lymphozyten, die sogenannten
T-Helfer-Zellen (CD4-Zellen),
sehr wahrscheinlich eine Rolle, bzw. wie aktiv diese sind,
so gut die Hirnleistung [57].
Experimentelle Untersuchungen konnten zeigen, das CD4-Zellen
(Th1-polarisierte CD4+ Lymphocyten)
auch bei einer Borrelien-Infektion eine Rolle spielen, die
sowohl mit Borrelien-Antigenen als auch mit dem menschlichen HSP
90 (Hitzeschock-Protein)
reagieren können. Dies wird als ein weiterer
Indizes dafür gewertet, dass eine
Borrelieninfektion ggf. zum rheumatischen Formkreis (Rheuma)
zugeordnet werden muss [58/59/60/66/67].
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Andere
Studien (Stand 2/2011) haben
zeigen können, dass Entzündungshemmer
(z.B. TNF-alpha-Blocker) die bei
Rheuma die Entzündungen dämpfen und weitestgehend
normalisieren, auch zusätzlich,
im positiven Sinne, die Hirnaktivität beeinflussen.
So klagen z.B. Gelenk-Rheumatiker (rheumatoide
Arthritis) häufig, neben den Schmerzen in den
Gelenken, über starke Müdigkeit, Erschöpfung und
oft auch über Depressionen. Vorgenanntes rührt
daher, dass einer der Immunsystem-Botenstoffe, die jene
Entzündungsreaktionen in den Gelenken steuern, auch auf das
Schmerz- und Gefühls-Zentrum im Gehirn einwirken (Limbische
System). Diese Beobachtung beantwortet endlich die Frage,
warum die Patienten sich schon kurz nach Beginn der
entzündungs-hemmenden Therapie deutlich besser fühlen,
obwohl noch keine Verringerung der eigentlichen
Entzündungsreaktion messbar ist.
Dies wird heute (2011) in
Zusammenhang mit Rheuma, mit ein überschießen an
TNF-alpha erklärt, da dieser Immunsystem-Botenstoff
auch direkt auf die Aktivität des Limbischen Systems
einwirkt. Das Limbische System ist für die Steuerung der
Psyche, wie Gefühle, depressive Verstimmungen und Müdigkeit
zuständig. So schließt sich der Teufelskreis
in puncto Entzündung und Psyche, aber offenbart
auch ggf. einen neuen Therapieansatz um das Wohlbefinden des
Patienten schnell zu bessern
[61].
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Wegen
vorgenannter Entzündungs-Psycho-Effekte, ist hier sicherlich
auch die Beobachtungsgabe der Lehrer und Eltern gefragt, wenn ein
Kind dbzgl. - neu - Auffällig ist/wird. So sollten
die Eltern dann weitere Schritte beim Kinderarzt veranlassen,
damit ggf. eine entsprechende Untersuchung in Richtung
Lyme-Borrelien erfolgt (pers.
Meinung A. Hartwig). Insbesondere dann, wenn das
Kind häufig draußen im Garten, Parks, Wald und Wiese
unterwegs ist, oder vorab sogar ein Zeckenstich bemerkt wurde.
Allerdings sollte diese Untersuchung alle erdenklichen
diagnostischen Mittel beinhalten (z.B.
sog. Suchtest u. Bestätigungstest gleichzeitig - neuste
Generation incl. B. spielmanii sp. nov, LTT-Borrelien,
Borrelien-PCR usw.), und nicht nur die von den
gesetzlichen Krankenkassen verordnete Zweistufen-diagnostik oder
die von der Neurologischen Gesellschaft angesetzten Kriterien
(Stand
6/2008).
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Anzuwenden
sind hier meines Erachtens vielmehr die postulierten
Diagnosekriterien der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V.
(die DBG vereinigt Wissenschaftler
und Ärzte, die sich mit der Borreliose und assoziierten
Infektionskrankheiten befassen),
die auf Erfahrungen an mehreren 1000 Patienten beruhen. Die
DBG-Diagnosekriterien können unter folgenden Link eingesehen
werden:
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http://www.borreliose-gesellschaft.de
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Immerhin
hängt von dem Erkennen und einer adäquaten Behandlung
der Borrelienerkrankung eventuell der schulische und berufliche
Werdegang, somit der zukünftige soziale Status des
vermeintlich Borrelien-Infizierten Kind/Jugendlichen ab.
Auch bei erwachsenen Personen kann eine Borrelieninfektion zum
sozialen Absturz führen, mit allen erdenklichen Folgen, bis
hin zum Selbstmord aus Verzweiflung - Ich (A.
Hartwig) spreche hier aus eigener Erfahrung, auch ich habe
damals (1991-1995) mehrmals drüber
nachgedacht. Zu den derzeitig (Stand 2008)
noch allgemein postulierten Diagnosevorgehen, nochmals ein Zitat
aus dem sehr zu empfehlenden aktuellen Buch von Fr. Dr. Petra
Hopf-Seidel [23] (Stand
2008):
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„Die
chronische Form der Neuroborreliose wäre - wenn nur Fälle
nach dieser engen leitlinienkonformen Definition anerkannt werden
- mit 1,7 Prozent aller Borrelieninfektionen überaus selten
(s. a. K. Mukelt, 2006). Dies ist aber in der Realität
nicht der Fall, sondern sie ist unter den chronischen
Borrelioseformen häufig vertreten und hat für die
Betroffenen die größten wirtschaftlichen und
persönlichen Konsequenzen, nicht zuletzt wegen der
Invalidität, die oft die Folge sein kann.“
Zitatende.
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Die
Diagnoseschwierigkeit ist vorallem ein Problem der gesetzlich
Versicherten, weniger der privat versicherten Patienten - so
meine Erfahrung (Rückmeldung von
Patienten). Da bei privat versicherten Patienten
durchaus ein größeres Register bzgl. der Diagnostik
angewendet wird, dass ist aber nicht die Schuld der Ärzte,
sondern der missliche Umstand ist in den entsprechenden
Vorgaben/Leitlinien zu suchen, die insbesondere bei den
gesetzlich Versicherten angewendet werden (z.B.
Zweistufen-diagnostik: erst Suchtest, wenn der positiv, erst dann
der sog. Bestätigungstest). Deswegen bin ich (A.
Hartwig) schon längst zu der Meinung gelangt, wir
brauchen eine wirkliche Gesundheits- u. Sozialreform die nur eine
gesetzliche Versicherung vorsieht, die folgende Punkte beinhaltet:
Sozial-, Kranken- u. Berufsunfähigkeitskasse. Zur Zeit
(Stand 2008) gibt es in Deutschland
z.B. über 200 Krankenversicherungen [25],
nicht inbegriffen die Berufsgenossenschaften und Sozialkassen.
Dieser missliche Umstand führt dazu, das Patienten von einer
zu anderen Kasse/Versicherung abgeschoben werden, häufig
endend bei der Sozialhilfe (Hartz IV).
Wäre alles in einer Hand, dann würde sicherlich mehr
Gewicht auf Prävention gelegt werden, z.B. die Untersuchung
der Zecken auf Borrelien bekäme wieder einen höheren
Stellenwert. Nicht umsonst sind es die Sozialministerien, die
entsprechende Flyer rausgeben, die ein Zeckenuntersuchung auf
Borrelien als sinnvolle präventive Maßnahme postulieren
(z.B. [24]).
Eine gemeinschaftliche Sozial- u- Krankenkasse
(Gesamt-Sozialversicherungsträger)
in der alle Bundesbürger vereint sind, würde auch
eher dem Grundgesetz gerecht werden, wo es heißt:
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>>
Jeder hat das Recht auf Leben und körperliche
Unversehrtheit. Die Freiheit der Person ist unverletzlich. In
diese Rechte darf nur auf Grund eines Gesetzes eingegriffen
werden.
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(Auszug
aus dem Grundgesetz, Grundrecht, Artikel 1, Absatz 2) <<
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Ich
(Meinung: A. Hartwig) halte
jedenfalls die zur Zeit herrschende gesundheitspolitische
Situation als sozial ungerecht und verfassungsrechtlich für
bedenklich, da keine Gleichbehandlung in puncto Krankenversorgung
zwischen sozial schlecht und sozial gut gestellten Bundesbürgern
herrscht. In einer Gesellschaft, wo die sozial Schwachen in
den gesetzlichen >>Primärkassen<< aufgefangen
werden und die sozial besser gestellten in >>Private
Krankenversicherungen<< abwandern können, wird es immer
ein gesundheitliches Finanzierungsproblem für die breite
sozial schlechter gestellte Masse der Bundesbürger geben.
Dies widerspricht meine Meinung nach dem Grundgesetz, was besagt,
dass jeder ein Recht auf Leben und körperliche Unversehrtheit
hat.
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Hierzu
passt folgende Meldung vom 8. Mai 2009 des Deutschen
Ärzteblatts (Zitat aus: aerzteblatt.de [29])
>>Armut schlägt auf die Gesundheit<<
/ Berlin - Wer sozial und ökonomisch benachteiligt ist,
hat oft auch mehr gesundheitliche Probleme als seine wohlhabenden
Mitmenschen. (....) reiche eine gezielte
Gesundheitspolitik nicht aus, um die immer größer
werdende wirtschaftliche und soziale Ungleichheit auszubremsen. So
werde beispielsweise in Deutschland der gesundheitliche Status von
sozial und ökonomisch schwachen Gruppen der Bevölkerung
immer schlechter, obwohl es ein flächendeckendes
Versorgungsangebot gebe.-
Zitatende.
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So
haben sozial benachteiligte Personen z.B. kaum eine Alternative in
der Zahnmedizin zu Amalgam-Füllungen. Amalgam stellt sehr
wahrscheinlich eine erhebliche, toxische, gesund-heitliche
Problematik dar [30/31/41]. Es
konnte der pathologisch Nachweis erbracht werden, dass bei
Amalgam-Trägern einen 2-12fach höhere Konzentration an
Quecksilber in den Organen (Leber,
Nierenrinde, Hrinareale [32])
mit den Zahn-Füllungen
korreliert bzw. bis zu 10 mal mehr im Gehirn
eingelagert ist als bei nicht Amalgam-Trägern [33].
Was wohl als Beweis dafür angesehen werden kann, dass
Quecksilber sehr wahrscheinlich kein Ernährungsproblem (z.B.
Quecksilber in Fisch, etc.) darstellt, sondern in erster
Linie ein Problem der gesundheits- bzw. zahnmedizinischen
Grundversorgung. Ich erwähne dies hier, da Quecksilber
(z.B. aus Amalgam) sicherlich
u. a. auch als Problem in Zusammenhang mit Borreliose betrachtet
werden muss, weil Zahn- und Kieferinfektionen zusammen mit
Amalgam-Zahnfüllungen zu extrem neurotoxischen
Quecksilberverbindungen (ähnlich
dem Dimethylquecksilber [P])
führen können [34].
Als so fest wie die Legierung Amalgam immer betrachtet wird, ist
sie sicherlich nicht. Heiße, saure Speisen und Getränke
sowie das mechanische Kauen (u.
nächtliches Zähneknirschen) und Zähneputzen
lösen immer etwas Quecksilber aus dem metallischen Verband
Amalgam raus, dies haben zahlreiche Studien gezeigt. Es wurde
beobachtet das ggf. - insbsondere bei schlechter Verarbeitung -
auch andere zahnärztliche u. zahntechnische Werkstoffe als
problematische Stoffe eingestuft werden müssen. Auch besteht
im Mund durch die physikalisch chemischen Bedingungen immer
ein Ionenstrom der galvanisch-elektrolytische Prozesse
schafft [63]. Dies gilt vorallem für
ältere Amalgamfüllungen und schlecht polierte neue
Füllungen. Von ca. 20.000 Freiwilligen Amalgam-Trägern,
die paar Milliliter ihres Speichels zur Untersuchung einschickten,
hatten rund 300 Teilnehmer bis zu vier Milligramm
Amalgam-Quecksilber pro Liter im Speichel. Das sind rund das
Hundertfache der Menge welche die Weltgesund-heitsorganisation
(WHO) als akzeptable tägliche
Quecksilberdosis angibt. Und bei ganzen 43 Prozent der
Freiwilligen lag die Quecksilberkonzentration so hoch, dass sie
zusammen mit der Nahrungsmittel-Grundbelastung die
WHO-Empfehlungen überschritt [39]. Auch
das Verwenden von Fluorid-haltiger Zahnpasten kann bei
Amalgamfüllungen ihren Teil zur Quecksilber-Vergiftung
beitragen. Da der saure pH-Wert ggf. zum rauslösen von
Quecksilber führt, welches dann zusammen mit dem
Fluorid eventuell das noch giftigere Quecksilberfluorid [Q]
bildet [38]. Als gefährlich
müssen entstehende Quecksilber-ausdünstungen (Dämpfe)
betrachtet werden, die über die Alveolen aufgenommen werden,
von welchen circa 80 % der Dämpfe in die Blutbahn übertreten.
Ein Großteil des Quecksilbers oxidiert dort wahrscheinlich
enzymatisch, dieser zum Teil mit Proteinen und Sulfidgruppen
gebundene Anteil kann z.B. nicht die Blut-Hirn-Schranke
überwinden. Aber ein geringer Teil wird durch
enzymatisch-reduktive Prozesse in elementare Form gewandelt. Nicht
oxidiertes Quecksilber gelangt ohne Probleme ins Gehirn und wird
dort von den hohen Fettanteil (Lipide)
stark gebunden (akkumuliert) und nur
nach einer Halbwertzeit von 1-18 Jahren wieder freigegeben
[35/37]. Dies kann sehr
wahrscheinlich während einer Borrelien-Infektion zum
Problem werden (z.B. Zahn-/Kieferbefall)
und ggf. die ganze neurologische Problematik
noch verstärken. Das Quecksilber aus dem Amalgam
kann aber auch schon vor einer Infektion (z.B.
mit Borrelien) zur Zellverschiebung unter bestimmten
Immunzellen (T-Zellen:
Th1/Th2-Verhältnis ®
Typ IV Allergie) führen [37],
somit eine generelle Bereitschaft z.B. für einen
schweren Borrelien-Infektionsverlauf herbeiführen. Für
das Entstehen einer Allergie auf Quecksilber ist die Dosis nicht
relevant, eine Allergieausbildung ist Dosis-unabhängig
[36]. Aber auch andere
medizinisch eingebrachte metallische Werkstoffe sowie
Kunststoffmonomere können eine Typ IV-Allergie auslösen,
somit eine Zellverschiebung entsprechender Immunzellen verursachen
und andere Erkrankungen wie z.B. Borreliose (bzw.
Spirochätose allgem. - ggf. auch Alzheimer – siehe
unten) begünstigen. Aus den entsprechenden
medizinisch eingesetzten Werkstoffen werden unter entsprechenden
Umständen Metall-Ionen oder Kunststoffmonomere freigesetzt
(sog. Haptene bzw. Halballergene),
welche sich mit körpereigenen Eiweißen verbinden,
wodurch diese dann vom Immunsystem ggf. als fremd (Antigen)
erkannt werden. So weiß man seit Ende der achtziger Jahre
das z.B. Quecksilber, Silber, Gold und Cadmium auf vorgenannten
Weg zur Autoimmunität führen können. Eine Ausnahme
bildet unter den medizinisch eingesetzten alloplastischen (=
körperfremde) Materialien das Metall Titan, da es
unter den physiologischen Bedingungen (ph-Wert
im Körper) zu keine entsprechenden freien Ionen führt,
weil diese sofort oxidieren. Aber auch Titan-Implantate können
ggf. unter ungünstigen Bedingungen zu einer chronischen bzw.
systemischen Entzündung führen, wenn z.B. Titan-Partikel
entsprechender Größe dauerhaft freigesetzt werden
(Titanoxidpartikel z.B. durch Abrieb oder
schlechter Verarbeitung/Qualität). Generell können
alle Partikel, die über einen längeren Zeitraum
freigesetzt werden, zu entsprechenden unspezifischen
Immunreaktionen (z.B. systemischer
Entzündung) führen. Eine Ausnahme bilden hier
Zirkonoxidpartikel, womit ggf. die gute Gewebeverträglichkeit
dieses - recht neu z.B. in der Zahnersatz-Medizin eingesetzten -
Werkstoffes erklärt werden kann [64].
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Es
gibt aber auch immer Gegenmeinungen, so z.B. auch zu Amalgam -
siehe unten Zitat [R] aus [40]
einer der Gegendarstellungen. So ist mal wieder der mündige
Patient selbst gefragt, um sich ein eigenes Meinungsbild zu
verschaffen. Da der Quecksilbergehalt im Blut, Urin oder den
Haaren keinen Rückschluss auf die Belastung innerer Organe
gibt, hilft es in aller Regel auch nicht weiter diese Medien zu
untersuchen [43]. Vielmehr
muss man wohl stutzig werden, wenn bei Amalgam-Trägern nur
niedrige Konzentrationen an Quecksilber in den besagten
Untersuchungs-Medien (Blut, Urin u.
Haare) nachgewiesen werden kann – das spricht sehr
wahrscheinlich für eine hohe Adsorbtionsbereitschft in den
inneren Organen der betroffenen Person (z.B.
genetische Prädisposition).
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Bei
der Prädisposition handelt es sich insbesondere um eine
genetisch verursachte verminderte Entgiftung des Körpers und
seiner Organe, verantwortlich hierfür ist eine verringerte
Aktivität der N-Acetyl-Transferase (NAT)
und verminderter Superoxiddismutase (SOD2).
Die N-Acetyl-Transferase (NAT) u.
Superoxiddismutase (SOD2) sind
sogenannte Schlüsselenzyme in der Entgiftung, liegen hier
Schwächen vor, kann sich der Körper nur schwer selber
entgiften und benötigt hiebei ggf. Hilfe (z.B.
mittels sogen. Apherese [44]).
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So
kann in den Organen adsorbiertes Quecksilber (Hg)
indirekt sehr wahrscheinlich zu einen schwereren Verlauf
einer Borreliose führen, hierüber über
immunologische Umwege zur Demenz (DAT /
Demenz vom Alzheimer Typ / rheumatische Alzheimer – siehe
unten), aber auch nach den derzeitigen
wissenschaftlichen Befunden direkt über die Zell-Toxizität
zum Alzheimer-Syndrom [53]. Wir
hätten somit einen Triggereffekt in Bezug auf das Entstehen
von Demenz bzw. dem Alzheimer-Syndrom (DAT).
Auch kann man häufig beobachten, das bei Zähnen mit
Amalgamfüllungen eher Parodontitis bzw. Zahnfleischentzündung
auftritt, welche wiederum zu 66 Prozent mit rheumatischen
Erkrankungen korreliert [54]. Wobei
hierbei bisher noch die berühmte Ei oder Huhn Frage gestellt
werden muss, was war eher? Als unumstriten darf aber inzwischen
sicherlich gelten, dass fortgeschritene Parodontitis zu einer
ähnlichen Erkrankung wie (Lyme-)Borreliose führen
kann (Spirochäten der sogn. ANUG:
Treponema sp: T. denticola, T. socranskil, T. pectinovorum u.
T. vincenti [55] - siehe
auch Seite Differentialdiagnostik). Tritt alles drei
zusammen auf - direkte Quecksilber-Zell-Toxizität (Nerven-,
Immunzellen etc.), Parodontitis (systemische
Entzündung [65] oder
opportunistische Infektion – z.B. ANUG [55])
und (Lyme-)Borreliose (Immunschwächung,
Toxine etc.) - muss sicherlich mit einem sehr komplizierten
Erkrankungsbild gerechnet werden, was nicht mit einer einfachen
Mono-Antibiose erreicht bzw. behandelt werden kann.
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Doch
jetzt zurück zum eigentlichen Inhalt meiner
Website. Ich möchte vorab drauf hinweisen, dass es sich bei
dieser Veröffentlichung (Website)
um einen Literaturzusammentrag in erster Linie zum Thema der
sogenannten Lyme-Borreliose (bzw. Neuro-
oder low-dose-borreliosis) handelt. In diese
populärwissenschaftlichen interdisziplinären
Literaturrecherche fließen Veröffentlichungen aus der
Human- u. Veterinär-Medizin, Immunologie, Physiologie,
Onkologie, Psychologie, Mikrobiologie, Biologie usw. (siehe
Seite "Quellen /
weiterführende Literatur / Internet") ein.
Desweiteren wurden Schriften aus der Alternativ-Medizin mit
einbezogen, z.B. aus der Homöopathie, Akkupunktur etc.. Es
ging mir darum, möglichst viel über die Infektions- und
immunologischen Vorgänge aus verschiedenen Sichtweisen zu
lernen und zu verstehen. Um die angeeignete Kenntnis zu vertiefen,
habe ich auch Vorlesungen an der Universität zum Thema
Borreliose und anderer eventuell subklinisch verlaufender
Kranheiten sowie Fachtagungen und Ausstellungen besucht.
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Weiter
habe ich (A. Hartwig)
ausführliche persönlich Gespräche mit
Borreliose-Patienten geführt und war schon dreimal
(1 x chronisch u. 2 x akut) selbst
von der Lyme-Borreliose betroffen. Hierbei musste ich am
eigenen Leib erfahren, dass viele praktizierende Ärzte recht
wenig über die sogenannte Lyme-Borreliose wussten, bzw. immer
noch nicht wissen oder wissen wollen (Stand
2017).
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Bei
all meinen Studien (Nachschlagen) der
einschlägigen Literatur bin ich natürlich auf weitere
interessante Aspekte und – mögliche – andere durch
Zecken übertragene Krankheiten [A]
gestoßen. In wie weit mir das Gesamtwerk gelungen ist,
kann und will ich nicht beurteilen - dies können nur
entsprechende interdisziplinär tätige Fachleute
(Wissenschaftlter; Mediziner,
Immunologen usw.).
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Ich
möchte vorab eindringlich drauf hinweisen das ich kein
Mediziner bin!
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Aus
dem vorgenannten Grund erhebe ich auch keinerlei Anspruch auf
Vollständigkeit bei meiner Recherche. Weiter sind aus diesem
Grund von mir geäußerte Ideen und Vermutungen in Bezug
auf die primären und sekundären Zecken-Erkrankungen sehr
kritisch und vorsichtig zu beurteilen.
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Ich
will daher auch niemanden zur Eigenbehandlung der meist sehr
unspezifisch und häufig subklinsch verlaufenden
Multi-Systemerkrankung (z.B.
Neuro-Borreliose) raten. Eine Behandlung sollte daher
ausschließlich von entsprechend erfahrenen und kompetenten
Ärzten vorgenommen werden, die sich nicht unbedingt an den
veralteten S3-Leitlinien (Stand
2016) halten.
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Eine
Dermato-Borreliose (Haut betreffend)
macht den praktizierenden Ärzten in der Regel keine
Schwierigkeiten (Stadium 1 /
Borreliose-Initial-Stadium), aber ab dem 2. Stadium
fällt es ihnen häufig schon schwerer eine Diagnose zu
stellen, vor allem weil sie meist aufgrund klinischer Symptome und
epidemiologischer Tatsachen gestellt werden muss. So werden
häufig verschiedene serologische Testverfahren, z.B. IFT,
EIA, ELISA und sogenannte "standardisierte [M]"
Immuno- oder Western-blotassay Teste herangezogen.
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All
diese Testverfahren bieten aber nach eigenen Angaben der
Pharmakologie nur eine 60-100pro-zentige Sicherheit (+
ca. 48 % Dunkelzieffer [B])
je nach verwendeter Antigenestrukturen
(borrelien-Untergruppen), selbst im weit fortgeschrittenen
Stadium der Borreliosen. So schreibt z.B. DAKO in
KIT-Beschreibungen hierzu selbst (wörtlich.
Zitat):
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Grenze
des Tests "IDEIA-TM Borrelia.burgdorferi-IgG-Kit":
Punkt C.:, Bemerkung zu den Ergebnissen: Ein negatives Ergebnis
schließt einen B.burgdorferi-Kontakt nicht aus usw..; Grenze
des Tests: Negative Ergebnisse schließen das Vorliegen
einer B.burgdorferi-Infektion nicht aus. Möglicherweise
wurde die Probe vor Auftreten nachweisbarer Antikörper
abgenommen. Eine frühe antibiotische Therapie kann eine
Antikörper-Antwort unterdrücken. Einige Individien sind
außerdem möglicherweise nicht in der Lage Antikörper
in nachweisbarer Menge zu produzieren
(doch mehr hierzu im Merkblatt:
"Was jeder vorm Gang zum Hausarzt wissen sollte")
.
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Die
sichere Spezifität [C] der
moderneren Testverfahren (Ende 90ziger
Jahre) mit gereinigtem nativen Borrelia-Flagellum wird
häufig von den praktizierenden Ärzten und Laborärzten
als sicherer Ausschluß einer Borreliose verwechselt - Merke:
ein negatives serologisches Ergebnis schließt keine pathogen
(krankhaft) verlaufende Borreliose
aus! Soweit vorab in meiner Einleitung zur Unsicherheit der
serologischen Testverfahren.
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Anmerkung:
alle serologischen Testverfahren (IFT,
EIA, ELISA u. Westernblotassay) sind im frühen gut
behandelbaren Stadium unter günstigen Umständen nur eine
Bestätigung für eine klinisch gestellte Diagnose der
Borreliose, und schließen eine pathogen verlaufende
chronische, latente oder subklinische verlaufende Borreliose bei
negativem Ergebnis nicht zu 100 Prozent aus!
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Allerdings
sollen die heutigen serologischen Tests, sofern sie die
Borrelien-Marker VlsE, BBA36, BB0323, Crasp3 und pG aufweisen, zu
20 Prozent mehr Diagnosesicherheit geben als die älteren
Tests.
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Aber
selbst die neuste Generation der sogenannten rekomninanten
Immunoblot-Tests (z.B. recomLine
Borrelia [22])
gelingt nicht immer der Nachweis, obwohl sie auf
Proteine von vier Borrelia-Geno-Spezies ausgerichtet sind.
Inzwischen (Stand 2010, siehe z.B.
[47/48/49])
werden für Erkrankungen beim Menschen insbesondere in Europa
nachfolgend aufgeführte Borrelia-Geno-Spezies verantwortlich
gemacht: Borrelia garinii, B. bavariensis, B. afzelii, B.
burgdorferi s.s. (= Erreger der
klassischen Lyme-Borreliose), B. spielmanii sp. nov.,
ggf. auch B. valaisiana, B. lusitaniae und B. bissetti.
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Testverfahren
die auch eine Ausrichtung auf B. spielmanii sp. nov. aufweisen,
sollten bei der serologischen Diagnostik bevorzugt Verwendung
finden. Aber auch mit diesen Testverfahren werden noch längst
nicht alle Borrelia-Subspezies und Borrelia Überlebensformen
nachgewiesen. Ärzte und Labore die anhand der derzeitig
verwendeten Serologie (Stand 2010)
behaupten eine (Lyme-)Borreliose
sei ausgeschlossen, liegen fehl in ihrer Meinung. Wissenschaft
ist ist nicht Endlich, es gibt immer noch neue Erkenntnisse, so
auch bei der (Lyme-)Borreliose.
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So
hat man in den frühen 90er Jahren nur nach B. burgdorferi
ss. (USA-Stamm B31)
gesucht, jeder der bei diesem Test negativ war, wurde gerne als
Hypochonder abgetan. Ab Mitte der 90er hatten sich dann schon B.
afzelii und B. garinii als menschenpathogen (Menschen
krankmachend) hinzugesellt, aber immer noch wurden die
meisten Tests auf die falschen Antigenstrukturen ausgerichtet
(In-vitro-Antigene / im Reagenzglas
gewonnen). Ende der 90er kamen dann endlich in vielen
Laboren Test mit den richtigen Antigenstrukturen
(In-vivo-Antigenen / im lebenden
Organismus) zur Anwendung, aber inzwischen gesellten
sich weitere Borrelia-Geno-Subspezies als für den Menschen
krankmachend hinzu (z.B. B.
spielmanii), die i.d.R. wieder nicht alle erfasst
wurden – immer noch keine 100 prozentige
Diagnosesicherheit. Erst in den letzten Jahren konnten
weitere Einzelnachweise von Borrelia-Subspezies in
Zusammenhang mit Erkrankungen beim Menschen nachgewiesen
(isoliert) werden, wie z.B. B.
bissetti in Herzklappen von erkrankten Personen.
Einzelnachweise deswegen, da man i.d.R. noch gar nicht bei der
Routine-Diagnostik nach diesen Borrelia-Subspezies sucht.
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Zu
diesen Thema ein kurzes Zitat (aus [51]
Stand: 2006): ...] Es sollte bei der
verwendeten PCR allerdings sichergestellt werden, dass alle
pathogenen Bb.-Spezies gleichermaßen sensitiv erfasst
werden. Es hat sich bei der Detektion von B. spielmanni (A14S)
und B. bissettii gezeigt das diese möglicher weise in Europa
weiter verbreitet sind als bisher angenommen. Sie sollten daher
bei der Diagnostik stärker berücksichtigt werden.
[...
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Ich
würde die neuste Testgeneration (z.B.
recomLine Borrelia [22] Stand:
2007) allerdings immer
noch in Kombination mit einer alten Immuno- bzw.
Westernblot-Testvariante zusammen durchführen, da die neusten
Tests i.d.R. nicht mehr die als Borrelien unspezifisch geltenden
kD-Bande mit aufweisen. Diese kD-Bande halte ich teilweise aber
für wichtig, um möglichst frühzeitig eine
autoimmune Ausrichtung der Borrelien-Infektion aufzudecken
(siehe unten). Der zweite Test der
älteren Generation sollte möglichst folgende kD-Spuren
mit abdecken: 28, 45, 62 und 66 bzw. 67. Weil z.B. der “recomLine
Borrelia-Test“, ein hochspezifischer Borrelien-Test der
neusten Generation, “nur“ folgende Spuren aufweist:
p100, VlsE, p58, p41, p39, OspA, OspC (Bb.s.s.,
B. afz., B. gar., B. spiel.) und p18 (Bb.s.s.,
B. afz., B. gar., B. spiel.).
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Die
in der neuen Test-Generation verwendeten Borrelien-Marker sind
i.d.R. sogen. hochspezifische in-vivo
Borrelien-Antigene. Das heißt, es handelt sich um
Oberflächenstrukturen, die von den Borrelien nur im
lebenden Wirtsorganismus angelegt oder ausgestülpt werden.
Hier lag auch ein wesentlicher Fehler der serologischen
Diagnostik bis zur Jahrtausendwende (Ende
90ziger Jahre). Bis zu diesem Zeitpunkt hatte man sich
vorrangig auf Antigen-Marker verlassen, die
in-vitro (im
Regenzglas) klassifiziert und isoliert wurden,
die häufig aber nicht viel mit der Antigenreaktion im
Wirtsorganismus (z.B. Mensch)
gemein hatten. So wurden mit
großer Sicherheit sehr viele Patienten mit einer
Fehldiagnose nach Hause geschickt, teilweise wurde ihnen wohl
auch eingeredet, dass sie Hypochonder seien. Auch sind
vermutlich einige Patienten in der Psychiatrie gelandet und werden
heute nur symptomatisch und nicht ursächlich behandelt,
insbesondere wenn gleichzeitig zusammen mit den Borrelien
Borna-Viren übertragen wurden. Auch die neuesten Tests,
die Bande der neuen in-vivo-Marker aufweisen, geben
vorrangig nur im schwer behandelbaren späten Stadium mehr
Diagnosesicherheit. Im frühen, gut behandelbaren Stadium
bleibt aber nach wie vor eine hohe serologische
Diagnose-Unsicherheit von ca. > 40 Prozent (+
Dunkelziffer Infektion mit anderen Borrelien Subspezies).
So bleibt nach wie vor das Wissen vom Zeckenstich oder die
Kontaktwahrscheinlichkeit zu Zecken, die parasitäre
Untersuchung entfernter angesogener Zecken und die klinische
Diagnostik anhand von Symptomen (sog.
Anamnese bzw. Wissen der Krankenvorgeschichte) das
sicherste Verfahren um die (Lyme-)Borreliose
(low-dose-borreliosis) im frühen
Stadium (Stadium 1) zu
diagnostizieren, damit noch eine gut wirksame Antibiose
eingeleitet werden kann. Zum Zeitpunkt, wenn die
serologischen Tests teilweise Gewissheit geben, ist es in der
Regel zu spät für eine einfache Mono-Antibiose. Im
fortgeschrittenen Stadium werden nach heutigem Wissen (Stand
2017) die Borrelien häufig durch eine einfache
Mono-Antibiose nur in ihre (Zell-)Nischen zurückgedrängt
und nur teilweise ausgerottet. Es kommt dann meist zu einer
fortbestehenden (persistierenden),
teilweise nicht aktiven (latenten)
Borreliose. Bei entsprechenden Lebensumständen, z.B. durch
Stress, Trauer, imunsupressive Medikamente, Impfung oder
andersartige Infektion (z.B. Herpes etc.)
kann es dann auch noch nach Jahren zu einem erneuten Ausbruch der
(Lyme-)Borreliose kommen.
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Bezieht
man weiterhin die bisher langläufig noch nicht alle als
diagnostisch geltenden Immunoblot- bzw. Westernblot-Bande (<
4 bzw. 13 kD, 41 kD-Flagellin, 62, 58-62 u. 67, 66-68 kD)
mit ein, sowie Tests (z.B. ELISA)
auf die autotoreaktiven Antikörper GM1, GD1b
(Kreuz-reaktionsverhältnis zu GA1)
und GT1b [4], so
erhält man im fortgeschrittenen Stadium
(Ende Stadium 2 und Stadium 3) wohl
eine fast hundertprozentig sichere Diagnose. Bei
circa einem Drittel der Neuroborreliose-Patienten können auch
sogenannte olligoklonale Bande an der Hirn- und
Rückenmarksflüssigkeit (Liquor
cerebrospinalis) in der Akutphase der Infektion
nachgewiesen werden [1],
die eine akute Störung der Blut-/Hirnschranke bestätigen.
Allerdings sehen viele klassisch orientierte Neurologen genau
einige dieser serologischen Zeichen als Bestätigung einer
Multiplen Sklerose (MS) an. Damit haben sie nicht ganz
unrecht, denn bevor man wusste, das genau diese autoreaktiven
Antikörper bzw. kD-Bande auch in Zusammenhang einer
genetischen Prädisposition des Patienten spezifisch für
Borrelien sind (bis zum Jahr 2000),
galten sie als klassisches serologisches Zeichen der MS. Heute
muss man dies sicherlich differenzierter betrachten, weil
möglicher Weise mindestens eine der fünf bekannten
MS-Verlaufsformen in Wirklichkeit eine autoreaktive
low-dose-borreliosis (ar-LDB)
bzw. autoreaktive “Lyme“-Borreliose
darstellt. Multiple Sklerose
(MS) ist keine Erkrankung, es ist nur ein
zusammenfassender Name für ähnliche klinische und
serologische Autoimmun-Reaktionsbilder, die unterschiedliche
Ursachen haben können.
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So
weist z.B. eine Studie in den USA (z.B.
d. Harvard Universität in Boston) auch auf einen
möglichen Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus
(EBV / Pfeiffer'sche Drüsenfieber,
Studentenkrankheit o. Kissing disease) und der Multiplen
Sklerose (MS) hin. Der
EBV-Erreger gehört zur Gruppe der humanen Herpesviren (HHV),
er wird daher auch HHV4 [N] genannt.
Die Studie an 1600
Patienten hat gezeigt, dass diejenigen die sich im
Jugendalter mit dem EBV-Erreger infiziert haben, mehr als doppelt
so hoch gefährdet sind in der Folge an der MS zu erkranken.
Dies kann eventuell damit erklärt werden, das die
Borrelien alle Krankheiten immunologisch immitieren können
die jemand vor der Borrelieninfektion durchgemacht hat. So
haben Studien gezeigt das z.B. T-Zellen (Immunzellen)
nicht nur spezifisch gegen Borrelien-Antigene (Stukturen)
bei einer Borreliose ausgerichtet sind, sondern gegen jedes
Antigen (z.B. EBV-Erreger-Strukturen)
zu dem der Patient vorher Kontakt hatte [27].
Hingegen soll eine EBV-Infektion im Kleinkindalter unproblematisch
verlaufen [5], in dieser Phase reift
allerdings das Immunsystem noch aus. Die EBV-Durchseuchung
betrifft in Afrika fast alle Kleinkinder, in Europa, Nordamerika
und Australien ist der EBV-Durchseuchungsgipfel allerdings erst im
zweiten bis dritten Lebensjahrzehnt auf seinem Höhepunkt. In
Deutschland beträgt die EBV-Durchseuchungsrate ab dem 30.
Lebensjahr circa 90 Prozent. Die unterschiedlichen
EBV-Infektionszeitpunkt (Afrika –
Kleinkinder, Europa – 2. Lebensjahrzehnt) und
Durchseuchungsraten erklären eventuell auch das weltweit
unterschiedlich starke vorkommen der MS-Erkrankung (siehe
Seite: Globale Verbreitung der Borreliose und Multiple Sklerose).
Da allerdings längst nicht alle EBV-Infizierten (BRD
90 % d. Bevölkerung über 30) am MS-Syndrom
erkranken, muss z.B. ein weitere Faktoren hinzukommen, z.B. eine
genetische Prädisposition. Man spricht bei dieser
gegenseitigen Begünstigung unter Medizinern und Immunologen
vom sogenannten Triggereffekt (siehe
auch Borrelien und Triggereffekt [7]).
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Es
ghört immer eine genetische Prädisposition
(Faktor 1; kurzer löslicher TN-Faktor)
und ein Zusammentreffen mit einem weiteren Faktor (Fakror
2; z.B. Borrelien, Chlamydien, verschiedene Viren, Schwermetalle
etc.) dazu das es in Folge zum MS-Syndrom kommt. Ein
Faktor der beiden Faktoren alleine führt nicht zum
MS-Syndrom, es müssen immer beide Faktoren zusammentreffen,
nur dann kommt es zum MS-Syndrom. Faktor 1 (kurzer
löslicher TN-Faktor) alleine macht nicht krank, und
Faktor 2 (z.B. Borrelien etc.)
alleine führt auch nur zu einer gewöhnlichen Erkrankung
ohne dem MS-Syndrom. So ist das MS-Syndrom keine
Erbkrankheit, nur eine genetische Empfänglichkeit hierfür.
Umgekehrt verursachen z.B. Borrelien alleine, ohne der erblichen
Empfänglichkeit, auch nicht zum MS-Sydrom - zusammen aber
ggf. schon!
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Ein
weiterer möglicher autoimmuner Triggereffekt wurde z.B.
auch bei einer Schilddrüsen-erkrankung (Autoimmune
thyroid disease / AITD [6])
in Zusammenhang mit Borrelien u./o. Yersinia-Erregern
entdeckt. Unter diesem Gesichtspunkt muss sicherlich im
Interesse aller Borreliose-Patienten gefordert werden, dass der
therapeutisch weniger schwer zu erreichende Krankheitskeim in
jedem Fall möglichst früh behandelt wird. In
unserem Fall wären dies die Borrelien u./o. Yersinien, die im
frühen Stadium leicht mit einer Antibiose abgetötet
werden können. Den EBV-Erreger erreicht man nur sehr schwer.
Eine Antibiose ist daher meiner Meinung nach auch
angebracht, wenn die Diagnose der (Lyme-)Borreliose
eventuell nicht mit letzter Sicherheit serologisch gesichert
werden kann.
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So
bekommen z.B. MS-Patienten meist keine ursächliche Behandlung
(Kausalbehandlung), sondern nur
eine symptomatische Behandlung wie z.B. eine entzündungshemmende
Therapie. Das ist so, als wenn man in einem durch Wühlmäuse
durchlöcherten Damm nur die Löcher zustopfen würde,
und nicht die eigentliche Ursache, nämlich die Wühlmäuse
bekämpft. Konzentriert man sich nur auf das Löcher
zustopfen im Damm, verlangsamt man nur einen Wasserdurchbruch,
weil immer noch an anderen Stellen durch die Wühlmäuse
neue Löcher hinzukämen (= nur
entzündungs-hemmende Behandlung bzw. MS-Behandlung).
Bekämpft man nur die Wühlmäuse und lässt die
Löcher aber offen, besteht bei Hochwasser eventuell weiterhin
die Gefahr eines Wasserdurchbruches (= nur
mit Antibiotikum behandeln / klassische Borreliose-Behandlung).
Bekämpft man aber die Wühlmäuse und stopft
zusätzlich die Löcher im Damm zu, stoppt man einen
eventuellen Wasserdurchbruch ganz. Eine Therapie, nur basierend
auf ein Antibiotikum (Mono-Therapie),
kann mit großer Wahrscheinlichkeit auch eine “autoreaktive
Borreliose“ allein nicht ausheilen. Bestenfalls nur den
Verlauf stark verlangsamen bzw. fast zum Stillstand bringen, je
nachdem, wie weit die durch die Borrelien verursachte
Autoimmun-erkrankung fortgeschritten ist. Wird sie nur durch das
Andocken (Affinität) der
Borrelien an den Nervenzellen mittels der im 41, 62 und 67
kD-Bandenbereich nachweisbaren aktiven Rezeptoren
aufrechterhalten, ist die Autoimmunreaktion nur indirekt und
mit großer Wahrscheinlichkeit mit einer
Antibiotikum-Kombitherapie heilbar. Sind aber schon erhöhte
Autoantikörper-Titer (GM1, GD1b
u./o. GT1b) nachweisbar, muss sicherlich zusätzlich
zur Antibiotikum-Kombitherapie (zwei
verschiedene Antibiotika) im Anschluss mit
entzündungshemmenden Medikamenten nachbehandelt werden. Der
Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) sollte
sich nach Beseitigung des Krankheitskeim auch wieder
normalisieren, auch bei den Patienten mit der genetischen
Prädispositon, welche eine kurz lösliche Variante des
TNF in sich tragen.
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Zu
den ganzen krankmachenden direkten Reaktionen auf die Borrelien
muss seit 1997 ein weiterer Faktor hinzugefügt werden,
denn in diesem Jahr wurde im Genom der Borrelien ein Gen
(BB 0755) identifiziert, welches
einen toxischen Stoff (Aminosäurensequenz)
codiert. Das Produkt von diesem Gen ist ein
sogenanntes Neurotoxin. Von Neurotoxin spricht man dann,
wenn es vorrangig Zellen des Gehirns und Rückenmark
(ZNS) angreift und alle ähnliche
Zellen. Im Fall des von den durch die Borrelien verursachten
Neurotoxin sind vorallem das ZNS und die Retina (Netzhaut)
des Auges betroffen, erste merkbare Symptome: eingeschränktes
Kontrastsehen im Bereich der Grautöne (z.B.
neu aufgetretene Nachtblindheit). Bei diesem Neurotoxin
spricht man (Stand 2008) vom
sogenannten “Bbtox1“ (US-Patent:
6667038), welches auch noch nach der Eliminierung
der Borrelien im vorab infizierten Körper für einige
Zeit fortbestehen und entsprechende Symptome verursachen kann.
Das “Bbtox1“ ähnelt dem Toxin der engverwandten
Syphilis bzw. Lues (Geschlechtskrankheit),
welche ebenso wie die Borreliose zu den Spirochätosen gezählt
wird. Das “Tptox1“ soll sich nur in zwei Aminosäuren
von der Aminosäuren-sequenz des “Bbtox1“
unterscheiden. Im US-Patent 6667038 zum „Bbtox1“
geht man auch auf die wahrscheinliche Ausrichtung des “Bbox1“
ein, als Ziel des Toxins wird die Wirkung auf das Zellskelett
(actin-cytoskeleton) angenommen,
ähnlich dem Botulinumtoxin. Das
Zellskelett
(actin-cytoskeleton/Aktin-Zytoskelett) dient dem Erhalt der
Zellform und ist an Veränderungen dieser beteiligt, so z.B.
regelt es u.a. die Zellteilung und Übertragung von externen
Signalen. Das
Zellskelett spielt aber auch eine wichtige
Rolle in der Immunantwort mit, z.B. ist es an eine entsprechende
T-Zell-Aktivierung (Lymphozyten; Natürliche
Killerzellen etc.) und Einleitung bzw. Beeinflussung der
Phagozytose („Fressvorgang“ und
Antigen-Aufbereitung der Immunzellen) beteiligt. Das
Aktin-Zytoskeltt ist sehr wahrscheinlich am programmierten Zelltod
(z.B Verhinderung entarteter Zellen;
Krebszellen etc.), der sognannten Apoptose beteiligt sowie
auch für die mitochondrialen Transportereignisse
verantwortlich. Die Mitochondrien(-Organellen) werden als die
Kraftwerke der Zellen bezeichnet, ein negative
Beeinflussung dieser Zell-Organellen kann somit eine
Mitochondriopathie (Krankheitsbild ggf.
ähnlich einer Borreliose) verursachen. Somit zur
Störung insbesondere in Bereichen mit hohem
Zell-Energieverbrauch führen. Es muss daher also vorrangig in
den Muskeln und dem Gehirn mit entsprechender
Funktionsbeeinträchtigung gerechnet werden. Die Form der
mitochondralen Energiegewinnung bezeichnet man als ATP-Vorgang
(Adenosintriphosphtose). Die Aufgabe
des ATP-Vorganges ist die intra- (im
Zellinneren) und extrazelluläre (außerhalb
der Zellen) Signalübertragung, sie hat somit auf
nachfolgende Vorgänge unmittelbaren Einfluss:
Stoffwechselregulation (z.B.
Insulin-Regelsystem bzw. Blutzucker), Signalübertragung
im peripheren- und zentralen Nervensystem (PNS
u. ZNS / z.B. Regeneration u. Vermehrung von Nervenzellen),
Durchblutrungsregulation (z.B.
Bluthochdruck), Entzündungsreaktion und vieles mehr.
Eine Störung des ATP-Vorganges kann auch zu Erbkrankheiten
führen, da ein eventueller Mitochondrien-Erbgutschaden
(mtDNA-Mutation) mütterlicherseits
auf das Kind weitergereicht werden kann. Hier ist dann das
Verhältnis zwischen mutierter und originaler DNA
entscheidend, so können bei starker
Schädigung z.B. schwere und tödliche Erbkrankheiten
weitergereicht werden.
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Fazit:
so kann theoretisch eine bakterielles Toxin (Gift)
– wahrscheinlich – indirekt auch zu Erbkrankheiten
führen, die beim Kind dann nicht mehr ursächlich
behandelbar sind.
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Die
Kernaussage in der
US-Patent-Beschreibung ist: das „Bbtox1“ ist
ein Zeit (also Dauer der Infektion) und
Dosis (Anreicherung im menschl. Körper)
abhängiges Toxin (Gift).
Der toxische Schaden verbirgt sich - meiner
Meinung nach - hinter dem so genannten „Post-Lyme-Syndrom“
(PLS), das in der universitären
schulmedizinischen Meinung als unbehandelbar bzw. nur
symptomatisch behandelbar (z.B.
schmerzlindernd) gilt. Das
“Bbtox1“ wird nämlich über die
Gallenflüssigkeit in den Dünndarm abgegeben, um dann
über den enterohepatischen Kreislauf (Galle
=> Darm => Pfortaderblut => Leber etc.) erneut
resorbiert zu werden. Hier hilft dann ggf. nur noch eine
entsprechende, auf das “Bbtox 1“ ausgerichtete,
Ausleittherapie [15/16/17/18/19/20/28].
Deswegen vertrete ich die Meinung, dass nicht
unbedingt immer eine - weitere - Antibiose (neuer
Antibiotikum-Therapiepuls) helfen muss, sondern vielmehr
ein eventueller Erfolg von der Bbtox1-Ausleitung abhängig
ist. Das hat man schon im Mittelalter bei der Syphilistherapie
„gewusst“ bzw. durch aufmerksames Beobachten des
Patienten gelernt, und das Syphilis-Toxin ist dem Borrelien-Toxin
sehr ähnlich (siehe oben). Ein
Ausleiten soll z.B. mit Heiligenholz (Guaiacum
sanctum), Weihrauch oder Cholestyramin gelingen, welche
alle Harze als Bindemittel anthalten und so das Toxin dem
enteropatischen Kreislauf entreißen.
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Bei
meiner Durchsicht der verschiedenen Quellen (Literatur
usw.) bin ich auch auf weitere Krankheiten und
Symptombilder aufmerksam geworden (Diabetes Typ1,
B-Zell-Krebs, rheumatische Alzheimer bzw. DAT [D]
usw.), bei denen ich zu der Hypothese gelangt bin, dass deren
Ursprung zumindest teilweise in einer lange zurückliegenden
Borrelieninfektion (ca. 15-20 Jahre) zu suchen sein kann.
So wurde in den 90er Jahren bewiesen [E],
dass die Borrelien bis zu 29 bzw. 30 verschiedene
Tarnkleider [F] überstülpen
können, die teilweise die körpereigene Kodierung des
befallenen Opfers (z.B. Mensch)
mimen. Hierdurch werden die Fieberschübe bei dem
Rückfallfieber erklärbar, aber auch eventuell die
multisyteme Verlaufsform der Lyme-Borreliose. Weiter ist hiermit
bei einer "low-dose-Infektion" ein Ausbleiben von
Antikörpern, oder eine assoziierte Immunopathie (=
Autoimmun-reaktion) bei entsprechender genetischer
Prädisposition (= insbesondere erbliche
Veranlagung, bzw. Genotyp HLA-DR1, HLA-DR2, HLA-DR4 u. MBP)
vorstellbar - zum Teil auch schon bewiesen.
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Theoretisch
wären 30 verschiedene Rheuma- oder andere
Autoimmunkrankheiten denkbar, insbesondere
die, bei denen eine krankhafte Reaktion gegen
körpereigene Eiweiße bzw. Lipoproteine gerichtet ist.
Weil die Borrelien-Mimikry auf der Basis von Eiweißen, die
mit komplexen Fettmolekülen verknüpft sind, ihre 30
verschiedenen Lipoprotein-Tarnmuster mimen. Passt nun eines
der 30 Lipoproteinmuster der Borrelien zur Körpereigenkodierung
des Wirts (z.B. Mensch), kann
es zur fatalen Reaktion gegen Selbst kommen und eventuelle
Antikörper ausbleiben die als Borrelien-spezifisch gelten
(= Prädestinierung). Liegt beim
befallenen Opfer keine Prädisposition vor, wird die Infektion
in der Regel ausheilen. Der Mediziner spricht dann vom
"Ausbrennen" der Erkrankung. Allerdings gibt es für
all diese Krankheiten mit großer Sicherheit weitere
auslösende Faktoren, die zum Teil auch schon wissenschaftlich
abgesichert sind.
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Man
weiß heute, dass die Alzheimererkrankung wohl nur bei 80 %
der Fälle auf einem genetischen Defekt zurückgeht, der
das sogenannte Tau-Protein pathogen verändert. Bei den
restlichen 20 % spricht man von einer sogenannten rheumatischen (=
entzündlichen) Alzheimer (Bestätigung
dieser Theorie “?“ siehe unter [9]).
Hier könnte auch ein Zusammenspiel von verschiedenen
Krankheitskeimen die Ursache sein, ähnlich wie bei der
Borrelia vincenti [G],
bei der auch das “symbiotische“ Zusammenspiel von den
normalerweise apathogenen Borrelien Subspezies B. vincentii
[H], bzw. B. buccalis (bucca
= Backe) oder B. refrigens [I]
zusammen mit Fusobakterien [J] zu
nekrotisierenden Haut- u./o. Schleimhauterkrankungen führen
kann.
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So
könnte bei der rheumatischen Alzheimererkrankung auch ein
Zusammenspiel zwischen Chlamydien, Borrelien und weiteren
Spirochäten (z.B.
aus dem Mund- u. Rachenraum Treponema sp: T.
pectinovorum, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum,
T. medium u. T. socranskii [62])
als Ursache hierfür zu suchen sein, konnten
doch bei einem Großteil (ca. 90 % /
Wayne State Universität, Detroit, USA) der
Alzheimererkrankten zumindest schon Chlamydien im Gehirn
nachgewiesen werden. Weiter kann es bei einer subklinischen
Infektion mit Chlamydien zu Erscheinungen am Herzen und den
Gelenken kommen, was dafür sprechen könnte, dass die
Immunabwehr bei beiden Erregern (Chlamydien
u Borrelien) das gleiche Körpergewebe angreift. Ich
möchte daher bei all diesen Symptombildern von
Multiple-Causal-Result-Syndromen (MCR-Syndromen
/ krankhafte Erscheinungsbildern mit vielen Ursachen)
sprechen, da zu ihrem Zustandekommen verschiedene Faktoren, z.B.
erbliche (Genfehler o. genetischer
Prädestinierung), mechanische (traumatisch),
und infektiöse (Rückkopplung zu
genetischen Prädestinierung) Ursachen in Frage kommen
können.
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Ob meine
aufgestellten Hypothesen zutreffen, kann und will ich in dieser
Veröffentlichung nicht beantworten; die Thesen sollen nur als
quer gedachte Ideen betrachtet werden.
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Den Begriff
(Nomenklatur) Lyme-Borreliose
nutze ich als Oberbegriff nur ungern (Stand:
1995), da er im engeren Sinne eigentlich nur für
die "Burgdorferi-Borrelien" (Subspezies
Geno-Typ 1 / B. burgdorferi.ss.), die Verursacher
der arthritischen Borreliose (Gelenke
betreffend) Verwendung finden sollte. Ich möchte
bei diesen Typ der Borreliosen vielmehr von einer
"low-dose-borreliosis" sprechen. Beim
Rückfallfieber möchte ich hingegen von einer
"high-dose-borreliosis" sprechen,
bedingt durch eine höheren endemische Durchseuchungsrate und
einem häufigeren Kontakt zum Vektor (Zecke,
Laus etc.) durch mangelnde hygienische Umstände. Diese
unschönen Umstände, die Mensch, Tier (z.B:
Ratten) und Vektor (Zecke, Laus etc.)
enger zusammenrücken lässt, findet man immer wieder in
Kriesen- und Kriegsgebieten.
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Seit jüngster
Zeit vertreten diese Meinung auch andere Wissenschaftler und Ärzte
(Zitat aus aerztebl. Stand: 2009 [50]):
...] Die von Dr. Haufs vorgeschlagene Abgrenzung des
bunten europäischen, durch verschiedene Subspezies von B.
burgdorferi sensu lato hervorgerufenen Erkrankungsspektrums vom
uniformeren Krankheitsbild der nordamerikanischen Lyme-Borreliose
(durch B. burgdorferi sensu stricto hervorgerufen) halten wir
für sinnvoll und wünschenswert. Ob sich hierfür
der Begriff „Non-Lyme“- Borreliose eignet, oder ob man
die Erkrankung vielleicht „Eurasische“ Borreliose nennen
sollte, wollen und können wir nicht entscheiden [...
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Ich möchte
mit meinem Bericht (Homepage)
keine Panik auslösen, sondern vielmehr nur zur wohl nötigen
Vorsicht und Aufklärung der Patienten, aber auch der Ärzte
beitragen. So liegt die Gefahr z.B. eine Borrelia
miningoradiculitis (BMR) [K]
zu bekommen bei 24 zu einer Million (Angabe
beruht auf gemeldete Fälle in Dänemark). Die
Borreliose gehört zu den am häufigsten durch Vektoren
vermittelten Erkrankungen (Übertragung
durch Parasit) - dies hat man anscheinend in Deutschland
noch nicht erkannt. Warum sonst fällt es den universitären,
praktizierenden und Laborärzten so schwer, eine klinische
Diagnose zu stellen? Häufig werden negative Laborbefunde
ohne Kommentar rausgegeben, so dass z.B. Hausärzte sich
hierdurch verleiten lassen zu behaupten das eine Borreliose
ausgeschlossen ist. Meist der Anfang einer Odyssee des Patienten
von Arzt zu Arzt, obwohl allein die Tatsache, dass eventuell ein
Zeckenstich mit Hautrötung bemerkt wurde und die Anamnese
(= Kranken-[vor]-geschichte) für
eine pathogen (=
krankhaft) chronisch verlaufende Borreliose
spricht.
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Diese Erfahrung
musste ich 1991-1995 leider auch am eigenen Leib machen; damals
führte auch mein Leidensweg von Facharzt zu Facharzt. In
laufe der Zeit bekam ich folgende Diagnosen: FSME, Kontaktekzem,
endogenes Ekzem, Gehirntumor bzw. Gerinnselverdacht, arterielle
Durchblutungsstörung, Verdacht einer Immunschwächekrankeit
(AIDS),
Systemerkrankung (Krebsverdacht),
Rheumatische Gastritis, Nierenentzündung und nach 3 Jahren
sagte mir ein Rheumatologe ich hätte Weichteilrheumatismus
(Fybromyalgie-Syndrom)
und ich müsse damit leben.
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Zu meinem Glück
fand ich dann doch noch einen Arzt, der mir zustimmte und die
Diagnose Borreliose stellte, und mir die zwingend notwendige
Antibiosen verschrieb. Nach einiger Zeit (ca.
¾ Jahr) bildeten sich alle Symptome und
Erscheinungen (z.B. gestörtes EEG,
Kopfschmerzattacken, Missempfindungen,
Liposomen, Gelenkschmerzen, Muskelknoten, Zahnwurzelentzündungen,
Blutzucker, Allergien etc.) fast komplett zurück, mein
Leiden hatte ein glückliches Ende gefunden. Ich hatte dann
neun Jahre lang wieder ein lebenswertes Leben, bis nach vielen
weiteren Zeckenstichen (in Beruf und
Freizeit) erneut alles von vorne anfing. Dank sofortiger
Antibiose, wurde aber eine weitere Leidens-Odyssee im Keim
gestoppt.
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In der
Vergangenheit wurde viel Aufsehen um die durch Zecken übertragene
Viruserkrankung der sogenannten
FrühSommer-MeningoEnzephalitisitis
(FSME) gemacht.
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Die
Wahrscheinlichkeit, an der FSME zu erkranken liegt aber nur bei <
0,1 Promille (< 0,01 %)
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und in den
entsprechenden Endemiegebieten [21]
bei < 0,5 Promille (< 0,05 %).
Im Gegensatz zur FSME kommen Borrelien in ganz Deutschland vor,
sie sind nicht an Endemiegebiete gebunden. Es gibt nur schwächer
oder stärker durchseuchte Gebiete.
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Die
Wahrscheinlichkeit eine Borreliose-Infektion zu bekommen, liegt im
Gegensatz zur FSME bei ca. 30-50 Promille (3-5 %)!
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Trotzsem ist keine
Panik angebracht. Die Gefahr, im täglichen Straßenverkehr
zu Schaden oder umzukommen ist allemal größer. Der
Bekanntheitsgrad der FSME ist nur der Pharmazie zu verdanken,
haben sie doch Wirbel um diese Hirnhaut-Erkrankung gemacht, da sie
hierfür ein aktives und passives Impf-Vakzin (Impfstoff)
bieten kann. Im Gegensatz dazu konnte die Pharmazie gegen die
Borreliose bis 2013 noch keinen wirklich wirksamen
Impfschutz bieten. So gelang es erst in letzter Zeit einen
Impfstoff zu entwickeln, der einige der für den Menschen
gefährlichsten Borrelia Genotypen abdeckt. Ob dieser neu
entwickelte Impfstoff tatsächlich auch immer vor einer
Borreliose-Erkrankung schützt, müssen weitere klinische
Versuche aber erst noch zeigen (Stand
10.05.2013 - klinischen Testphase II [69]
).
Bedingt war die lange Entwicklungszeit des Impfstoffes durch die
hohe Variabilität der einzelnen Borrelien-Subspezies [L].
Das gibt aber auch in
Umkehrschluss einen Hinweis darauf, wie sicher die
bisher angewandten serologischen Testverfahren sein können.
Man hat noch keine Antigenstruktur der Borrelien ausfindig machen
können, die alle Borrelien-Subspezies und die verschiedenen
Immunsystemreaktionen abdecken und auf welche auch immer sicher
eine immunologische Reaktion erfolgt.
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Als Ergebnis
meines Literaturstudiums ergibt sich folgendes Bild für die
low-dose-borreliosis
(Lyme-Borreliose). Für den
Verlauf einer Borrelieninfektion (Art
und Schwere) sind verschiedene Faktoren, ähnlich
anderen slow-virus-Infektionen entscheidend. Bei dem
Erscheinungsbild der low-dose-borreliosis handelt es sich um ein
wahres Chamäleon, die Erkrankung kann je nach
Umgebungsbedingungen sehr unterschiedlich in Erscheinung treten.
Die Erkrankungsart und der Verlauf scheint von den
unterschiedlichen Borrelienstämmen (Einzel-
oder Mischinfektionen mit Borrelia Geno-Typ 1. Borrelia Geno-Typ 2
usw.), den Infektionszeitpunkt (Embryo-,
Kleinkind-, Teenie- oder Erwachsenalter), von erblicher
Veranlagung (Prädisposition)
und von Begelitinfektion/en (=
Coinfektion wie z.B. Herpes- [EBV etc.]) sowie
Co-Infektionen abhängig zu sein. So unterschiedlich wie die
Begeleitumstände Auftreten können, so verschieden wird
das Hauptkrankheitsbild der low-dose-borreliosis
(Lyme-Borreliose) auftreten. Es
gibt also kein eindeutiges Krankheitsbild der low-dose-borreliosis
(Lyme-Borreliose), nur zwei
wirklich typische Symptome wie Wanderröte (EM)
und Bratapfelhaut (ACA) die
aber nicht immer in Erscheinung treten. Eine
embryonale und frühkindliche Infektion kann wahrscheinlich
Jahrzehnte später folgende Erkrankungen begünstigen:
Multiple Sklerose (MS),
Schizophrenie, Diabetes Typ 1. Begelitinfektionen bzw.
Co-Infektionen wie z.B. mit Borna-, Herpes- (EBV)
u./o. Yersinia-Erregern können
manische Depressionen, Schizophrenie, Multiple Sklerose (MS)
oder eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung (AITD)
verursachen. Erbliche Veranlagung (Prädisposition)
zusammen mit dem entsprechenden Borrelia Geno-Typ eine
generelle Krankheitsbereitschaft für die drei
Haupt-Borreliose-Verlaufsformen: Arthritis und Herzerkrankungen
(vorrangig Geno-Typ 1),
Neuroborreliose (vorrangig Geno-Typ 2 u
15) und Dermato-Borreliose (Haut
betreffend / Geno-Typ 3 u 15).
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Zu diesen eben
geschilderten Faktoren der direkten immunologischen Reaktion auf
die Borrelien kommen noch die giftigen Eigenschaften des
Borrelien-Neurotoxins “Bbtox1“ hinzu, dessen
Stärke wahrscheinlich von der Dauer der Borrelien-Infektion
abhängig ist. Je länger die Infektion besteht bzw. bis
zur durchgreifenden Behandlung bestand, umsomehr befindet sich von
diesem Neurotoxin im Körpergewebe des Patienten/Infizierten.
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Faktisch gehen nach
vorsichtigen Abschätzungen, anhand der von mir verwendeten
Literatur, circa 10-20 Prozent (jährlich
ca. 5.000-10.000 Infizierte) der mit Lyme-Borrelien
(Bb.-sl.-Komplex) infizierten
ins chronische bzw. autoimmune Stadium über. Viele von ihnen
“verstecken“ sich meiner und der Meinung einiger
Fachleute nach, bisher hinter anderen Syndromen wie Multiple
Sklerose (MS), manischer
Depression, Schizophrenie, Zahnwurzelentzündungen (ohne
Spaltöffnung), Augen-erkrankungen, Migräne,
Schlaganfall etc.
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Unter Syndrom/e
versteht man in der angewandten Schulmedizin durch bestimmte
Symptome oder einem Symptomenkomplex gekennzeichnete
Krankheitsbilder, meist von noch nicht bekannter oder allgemein
anerkannter Ursache. Im Prinzip handelt es sich hierbei immer
um eine Verlegenheits-Diagnose, da die eigentliche Ursache nicht
bekannt ist bzw. der behandelnde Arzt hiervon - noch - keine
Kenntnis hat. Man gibt dem Kind (Syndrom)
einen Namen, obwohl man die Eltern (Ursache:
Krankheitskeim, Genfehler etc.) nicht kennt.
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So müssen auch
heute noch viele Krabsarten als Syndrom eingeordnet werden, erst
wenigen Krebsarten wie z.B. Magenkrebs (Helicobacter
pylori), Leberkrebs (Hepatitisviren
B u. C), T-Zell Leukämie (HTL-Virus
Typ 1), Gebärmutterhalskrebs (Humane
Papillomviren), Kaposi-Sarkom
(Kaposi-Sarkom-Herpes-Virus)
konnte der entsprechende Krankheitskeime (ursächliche
Auslöser) zugeordnet werden [8].
Aber auch bei einigen der Krebs verursachenden Erreger müssen
weitere Faktoren hinzukommen, wie z.B. eine erbliche Veranlagung
(Prädisposition) des
Infizierten. Dies mag uns veranschaulichen, dass für viele
ernsthafte Erkrankungen der ursächliche Krankheitskeim
alleine nicht unbedingt krank macht, sondern dies nur bei
entsprechenden Begleitumständen geschieht.
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In
erster Linie habe ich diese Veröffentlichung
(Homepage/Website) für
Naturfreunde (Speläologen, Kletterer, Wanderer, Kanuten,
Angler usw.) und den vielen Berufstätigen (Forst
u. Landwirte, Gärtner/innen, Wasserbauer/innen,
Umwelttechniker/innen, Wissenschaftler/innen, Soldaten/innen usw.)
geschrieben, die intensiv mit der Natur in Wald, Feld und Flur
in Kontakt kommen. Ich denke aber auch, dass so mancher
Mediziner/Arzt für sich etwas Neues entdecken könnte.
Da ich aber als
Hauptzielgruppe die Naturfreunde im Visier habe, werde ich mich
bemühen alles allgemein verständlich zu halten. Ich
werde auch Vergleiche heranziehen (wenn sie
auch manchmal hinken) um manches anschaulicher zu erklären.
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So
möchte ich vorab auch als erstes einen kleinen Vergleich zum
besseren Verständnis der Borreliosen bringen: ich möchte
die Borreliose mit verschiedenen militärischen Strategien
vergleichen. Bei der "Lyme"-Borreliose möchte ich
von militärischen Einzelkämpfern (Spezialeinheiten)
sprechen, die es gelernt haben sich perfekt zu tarnen und in
kleinen Gruppen versuchen, den Feind von innen her anzugreifen. Je
kleiner die Spezialeinheit und je angepasster an die feindliche
Umgebung, um so erfolgreicher wird ihr unentdeckter
Vernichtungszug sein. Nehmen wir nun aber eine militärische
Großoffensive (bezogen auf die
Borreliosen: höhere Initial-Infektion, auch durch andere
Vektoren z.B. Läuse usw.) an, käme es zu
entsprechenden heftigen Gegenmaßnahmen des Angegriffenen -
vergleichbar mit einer Borrelia-Recurrentis (Rückfallfieber).
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Danksagung
an:
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Polzer,
N. ( † 23.08.2006), Knaust, M., Knaust, M., Blogona, S. und
Scheufle, D.
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Kleiner
Einblick in die Besucherstatistik:
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Besucher
insgesamt (01-12/2008): 2198
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Besucher
insgesamt (01-12/2007): 1332
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Info u.
weiterführende Kurz-Erklärungen:
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[A]
- Eine umfangreiche Seite (Hyperlink >>Weitere
Zecken-induzierte Erkrankungen<<) zu den nachfolgenden,
durch Zecken übertragenen Erkrankungen ist noch in
Bearbeitung:
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In
Deutschland und Europa nachgewiesene Erreger:
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Babesien-
u. Theiler-Piroplasmose bzw. Babesiose
- in Europa kommt fast ausschließlich B. divergens
mit schwerem Krankheitsverlauf vor (Fieber, Muskelschmerzen,
Gelbsucht, Nierenfunktionsstörungen, Blutarmut mit
Blutfarbstoff im Urin – bei [Vor]-Belastung der Milz hohe
Sterblichkeit), aber auch B. microti (hat in Europa keinen
Stellenwert, ist selbstausheilend), Bartonellen
(Katzenkratzkrankheit / Felinose: fieberhafte
Lymphknotenentzündung, Gehirnentzündung, Todesfälle
durch Herzmuskelentzündung), Bhanja Virus
(ZNS-Infektion), Borna-Virus endogenes
Depressions-Syndrom (manische Depression, Schizophrenie),
Bunyaviridae- bzw. Uukuniemi Virus-Erkrankung
(Krim-Kongo hämorrhagisches Fieber: fieberhafte Erkrankung
mit Haut- u. Schleimhautblutungen sowie Blutungsbereitschaft im
Magen-, Darm- u. Urogenitaltrakt – häufig treten diese
Blutungen aber nicht auf. Enzephalitis mit neurobiologischen
Störungen – das Virus kann auch direkt vom infizierten
Tier auf den Mensch übertragen werden oder von Mensch zu
Mensch. Die Sterblichkeit liegt je nach Krankheitsherd bei bis zu
80 %), Chlamydia pneumoniae
verursacht das Chlamydiensyndrom (kann leicht mit einer
persistierenden Borreliose verwechselt werden, Rickettsia
Coxiella burnetii bzw. Rickettsia Burneti (Q-Fieber o.
Queensland-Fieber), Ehrlichia phagocytophilia bzw.
Anaplasma phagocytophilicum (Humane Granulozytäre Ehrlichiose
[HGE]: die unspezifischen Symptome sind Fieber, Kopf- u.
Muskelschmerzen und manchmal auch Husten, Übelkeit u.
Erbrechen. Die Ehrlichiae befallen die weißen
Blutkörperchen, was mit einer Transminasenerhöhung
einher geht. Die Pathogenität von E. cheffeensis, E. cains
und E. equii ist noch
nicht vollends geklärt.), Erve Virus gehört
zu den Nairoviridaen (Erve Virus-Fieber –
neuropathologische Störungen), Eyach
Virus eng mit dem
Colorado-Tick-Fever-Virus (CTF-Virus) verwandt, zur Gruppe der
Coltiviren gehörend (Eyach-Virus-Fieber / neurologische
Erkrankung bis hin zur nichteitrigen Hirnhautentzündung),
FSME-Virus (Zentraleuropäische-
o. Zecken-Enzephalitis), Francisella- o.
Pasteurella-tularensis (Hasenpest o. Tularämie), Lipovnik
Virus gehört zu den Reoviridaen (unspezifische
fieberhafte Erkrankung, verursacht vermutlich auch eine
nichteitrige Hirnhautentzündung), Louping III-Virus
(Louping ill bzw. Springseuche ist verwandt mit FSME u. RFSME,
Verlauf grippeähnlich bis hin zur Rückenmark- und
Gehirnentzündung, auch ruhender Verlauf ohne Symptome
möglich), Powassan-Virus kommt nur sehr regional vor,
vermutlich eng an Ziegenhaltung gebunden – kann auch direkt
durch Genuss von Ziegenmilch übertragen werden (
Gehirnentzündung mit plötzlich einsetzendem 40 °C
hohem Fieber, Kopfschmerzen u. Krämpfen – die
Sterblichkeit liegt bei 10 %), Rickettsia
conorii
(Mittelmeer-Fleckenfieber: hohes Fieber, Hauterscheinungen,
abgestorbener Gewebebereich um die Einstichstelle – bei
Herzkranken, Diabetikern u. Alkoholikern häufig tödlich),
Rickettsia helvetica (Peri-Myokarditis
= Muskelentzündungen des Herzbeutels), Rickettsia
slovaca (Lymphadenopathie-Syndrom = Erkrankung der Lymphknoten
mit allgemeinen Schwellungen), Streptokokken d. Gruppe A
(normal als Tröpcheninfektion übertragen, bei
Direkteintritt in die Blutbahn vermutlich gleich mit den
Sekundärerkrankungen in Erscheinung tretend, Schwellung der
Lymphknoten, rheumatisches Fieber bzw. Streptokokkenrheuma,
Nephritis etc. – ähnlich der venerischen u. endemischen
Syphilis, bei der auch der Entritsort entscheidend ist),
Thogoto-Virus kommt in Europa nur in Einzelfällen vor
(tritt als Hirnhaut- o. Gehirnentzündung in Erscheinung),
Tribec Virus gehört zu den Reoviridaen (fieberhafte
Erkrankung mit neurologischen Störungen bis hin zur
nichteitrigen Hirnhautentzündung).
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Rest
der Welt - insbesondere Amerika, Asien u. Australien:
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Babesia
microti (selbstausheilend,
wahrscheinlich oft undiagnostiziert), Babesia-MO 1 und
-WA 1 (persitieren
intrazellulär in Erythrozyten [= rote Blutkörperchen] –
Milzerkrankte zeigen einen schweren Krankheitsverlauf mit Fieber,
Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen, Erbrechen usw.), CTF-Virus
verwandt mit dem
europäischen Eyach-Virus (Colorado
Tick Fever bzw. Colorado Zeckenfieber tritt plötzlich mit
hohem Fieber, Schüttelfrost, Gelenk- u. Muskelschmerzen,
Übelkeit usw. in Erscheinung), Kyasanur Forest
Virus ist verwandt mit dem FSME-Virus
(Kyasanur-Forstkrankheit: die Erkrankung mit diesem Virus kann
stadienhaft verlaufen, Beginn mit Fieber, Muskelschmerzen, Husten,
Bradykardie [= verlangsamter Herzschlag], Magen- u.
Darmbeteiligung, Dehydration usw. - die Sterblichkeit liegt bei
3-5 %), Omsk Hemorrhagic Fever Virus ist mit dem Kyasanur
Forest Virus verwandt (Krankheitsverlauf ähnlich der
Kyasanur-Forstkrankheit, die
Sterblichkeit ist allerdings nicht so hoch, sie liegt bei 0,5-3
%), RFSME-Virus (Russische-Frühsommer-Enzephalitis),
Rickettsia rickettsii (Rocky Mountain Spotted Fever
/ RMSF – tritt manchmal mit einer Hauterscheinung, ähnlich
dem Erythema migrans auf. Leitsymptome: Fieber, Muskelschmerzen,
Kopfschmerzen, Übelkeit mit Erbrechen, fleckige
Hauterscheinungen), Rickettsia africae
(African Tick-Bite Fever), Rickettsia australis
(Queensland Tick Typhus),
Rickettsia honei (Flinders
Islands Fever / Tasmanisches Fieber), Rickettsia
japonica (Oriental Spotted Fever), Rickettsiale Bartonella
hanselae bzw. B.
bacilliformis (vermehrt sich in Erythrozyten [rote Blutkörperchen]
und Endothelzellen [Gefäßinnenzellen u. zellen des
Bauchfells], Phase 1 beginnt mit hohem Fieber u. Blutarmut [Oroya-
o. Cariónfieber], Phase 2 führt zu Granulomen
[Peru-Warze]), Kemerovo-Komplex-Viren sl (vermutlich
Erreger des Oklahoma Zeckenfiebers).
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Noch
ein großes Fragezeichen, ob sie durch Zecken auf den
Menschen übertragen werden können:
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Prionen
verursachte spongiforme Enzephalopathien bzw. schwammförmige
ZNS-Erkrankungen: Scarpie [Schaf], BSE [Rind], TSE [Nerz,
Hirschwild usw.], CJS, KURU u. GSSS [Mensch]). Die BSE-Erreger
(Prionen) können über die Nahrung, aber auch sehr
wahrscheinlich über die Luft mittels Aerosole (feinste
Tröpfchenbildung) übertragen werden - so der
wissenschaftliche Stand 1/2011. Aus vorgenannten Grund sollte z.B.
in Fleischzerlegungsbetrieben, die mit Nervengewebe umgehen, der
Einsatz von Hochdruckreinigern ohne entsprechende Schutzmaßnahmen
(z.B. Atem-Schutzmaske) vermieden werden – so der Rat der
Forscher. Ob an BSE erkrankte Patienten auch mit der Atemluft
Prionen ausscheiden, erscheint derzeit als unwahrscheinlich.
Hierzu müsste ein ausreichend hoher Prionen-Spiegel in den
Körperflüssigkeiten vorhanden sein, sowie gleichzeitig
Bedingungen für eine Aerosolbildung bestehen. Man geht daher
auf diesem Weg derzeit von keiner Infektionsgefahr aus [56].
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[B]
- sogenannte "Lyme-Borreliose-Syndrom" Fälle,
hierbei handelt es sich um Patienten, bei denen auch im klinischen
dritten Stadium kein serologischer Nachweis gelingt, die aber auf
eine Antibiose ansprechen. Als Ursache ist hier denkbar, dass eine
gestörte Immunreaktion bedingt durch eine Mischinfektion mit
Ehrlicha-Bakterien (syn. Ehrlicha Zoonose oder Ehrlichiose)
vorliegt (siehe Link: "Antibiotikatherapien"). Es kann
aber auch ggf. sein das sich hinter der Dunkelziffer die derzeit
immer noch nicht in der Routine-Diagnostik mit erfassten
Borrelia-Subspezies verbergen, die bisher nur bei
wissenschaftlichen Einzelstudien bei erkrankten Patienten
nachgewiesen wurden - wie z.B.: B. bissetii, B.
lustianie, B. valisiana etc.
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[C]
- kaum Kreuzreaktionen zu anderen Krankheitserregern
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[D]
- Zitat aus (Frey, U., Retz, W., Riederer, P., Rösler,
M.): Aspekte in der antidementiven Pharmakotherapie der Alzheimer
- Erkrankung, Aktuelle Neurobiologie, Verl. Georg Thieme Verlag -
Stittgart, Band 27, S. 305-317, J. 2000: ".....immunhistochemische
Beobachtungen legen die Vermutung nahe, dass bei DAT (Demenz vom
Alzheimer-Typ) auch entzündliche-immunologische Prozesse
beteiligt sind. So wurden aktivierte Mikrogliazelle gefunden...."
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[E]
- in den USA am Mäusemodell (in vivo Versuche) mit Borrelia
hermsii, der Krankheitskeim des mittel- bzw. nordamerikanischen
Rückfallfiebers (= syn. Spirochaeta hermsi) , der von der
Zeckengattung Ornihodoros übertragen wird. Auch als Febris
recurrens, Rekurrensfieber oder Zeckenfieber beschrieben.
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[F]
- mvp / major variant proteins
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[G]
- Cancrum oris, Gangräna scorbutica, Lungenganggrän,
Wasserkrebs, brandiges Mundgeschwür, Angina Plaut-Vincent,
Plaut-vincenti, Spirochaeta plaut-vincenti, Spirochaeta vincenti,
Fusospirochätose, Fusobacterium plaut-vincenti bzw.
Stomatitis ulcerosa, Ulcus phagadaenicum, Ulcus tropicum Noma oder
heute akut / nekrotisierende ulzerierende Gingvitis (A/NUK =
leichte Form) sowie Noma (= schwere Form).
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Erreger
nach klassischer Auffassung (bis 1999): Fusobacterium fusiforme
und Borrelia vincenti
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Leit-Erreger
nach heutiger Auffassung (Stand 2002 [2]):
Borrelien, Fusobacterium necrophorum und Prevotella intermedia
häufig zusammen mit Virus-Co-Infektionen der Herpes- und
Zytomegaliegruppen
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Risikofaktoren
der Gingivitis (leichte Form) und Noma (schwere Form): enger
Kontakt zu Haustieren, schlechte Mundhygiene, Unterernährung,
Ascorbinsäuren- (Vitamin C)-, Retinol (Vitamin A)- und
Zinkmangel sowie mangelnde Zufuhr von essentiellen Aminosäuren.
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[H]
- B. vincentii (B. buccalis) synonym mit Spirochaeta vincenti
(Rob. Koch 1876) oder Treponema vincentii, normalerweise als
apathogen (nicht krankmachend) eingestufte Borrelia Subspezie im
Respirationstrakt vorkommend. Apparatus respiratorius bzw. Systema
respiratorium = Atmungsorgane wie Nase, Mundhöhle, Schlund,
Kehlkopf, Luftröhre und Lunge
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[I]
- B. refrigens = Borrelia Subspezies im Geschlechtstrakt
vorkommend, normalerweise auch als apathogen eingestuft
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[J]
= normalerweise apathogene Schleimhautbewohner
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[K]
- BMR / Borrelia meningoradiculitis = die häufigste schwere
Verlaufsform der "Lyme"-Borreliose, Vorstufe der
"Chronischen Neuroborreliose" (C-NB). Die BMR äußert
sich ähnlich einer Gürtelrose mit brennenden Schmerzen
den Rücken entlang, häufig in der Nacht stärker.
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[L]
- So teilen sich die Genotypen (Subspezies) noch in verschiedene
Stämme auf. Mitte 2001 hatte man schon 321 verschiedene
Borrelia burgdorferi Stämme klassifizieren können [3].
Die Einteilung der einzelnen Stämme geschieht meist durch
eine Buchstaben-Zahlen-Kode, für Borrelia Burgdorferi sensu
stricto steht z.B. der Kürzel "B31". Als Beispiel
noch ein paar weitere Kürzel die für einzelne
unterschiedliche Borrelia-Stämme stehen: B31/EVB
B31-1249C B31-1250C B31-1250D B31-1250E B31
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[M]
- hierbei handelt es sich bisher wirklich nur um einen
Versuch der Standardisierung, da man noch gar nicht alle
immunologischen Vorgänge bei einer akuten oder latent
chronischen Borreliose kennt. Eventuell muss sogar eine
Mischinfektion verschiedener Borrelien Subspezies vorliegen, damit
dieser Test als positiv gilt (vier Proteinspuren).
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[N]
- Humane Herpesviren (HHV): HHV1 = Herpes simplex Virus 1
(kurz auch HSV1), HHV2 = Herpes Simplex Virus 2 (kurz auch HSV2),
HHV3 = Varicella-Zoster-Virus (kurz auch VZV), HHV4 =
Epstein-Barr-Virus (kurz auch EBV), HHV5 = Cytomegalie-Virus (kurz
auch CVM), HHV6 = humanes Herpesvirus 6, HHV7 = humanes
Herpesvirus 7 und HHV8 = humanes Herpesvirus 8.
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[O]
- Guillain-Barré-Syndrom (GBS): in jedem zweiten
Fall soll dieser lebensbedrohlichen Erkrankung eine Infektion
vorausgehen, am häufigsten eine
Campylobacter-jejuni-Infektion. Seltener durch andere Erreger wie
Borrelia burgdorferi, Salmonella typhi, Coxiella burnetii,
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Coxackie-, B-,
Cytomegalo-, Epstein-Barr-, Hanta-, HIV-, Masern-, Mumps- oder
Röteln-Viren. Oder auch nach Impfungen mit bestimmten FSME-,
Influenza- o. Polio-Vaccinen. Auch Arzneimittel wie Captopril
(Blutdrucksenker), Zimeldine (Antidepressivum) und alle Chinolone
wie Ofloxacin (Antibiotikum) können die GBS-Erkrankung
triggern (Auslösen, vermutlich Zusammen mit anderen
Faktoren).
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[P]
- Dimethylquecksilber
ist eine sehr toxische Organometallverbindung des Quecksilbers und
stellt ein starkes Nervengift dar. Schon das Einatmen führt
zu Vergiftungen mit entsprechenden Folgen wie z.B. Schwindel und
Kopfschmerzen. Treten diese Symptome ein, ist es i.d.R. schon zu
spät für eine durchgreifende Therapie.
Dimethylquecksilber durchdringt problemlos die Blut-Hirn-Schranke,
wodurch es auch im ZNS zu entsprechenden Problemen führt.
Selbst Schutzhandschuhe aus Gummi-, PVC- oder Neopren bieten
keinen effektiven Schutz, Dimethylquecksilber durchdringt auch
diese Stoffe und gelangt über die Haut ins Körpergewebe.
Die tödliche Dosis wird mit ca. 0,1 ml Dimethylquecksilber
angegeben.
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[Q]
- (Quelle [42]):
Fluor fördert stark eine Vergiftung des Gehirns in
Form von Quecksilberfluorid und anderer metallischer Gifte. Fluor
geht Verbindungen mit Metallen aus der Umwelt ein, so z.B. auch
mit dem Quecksilber des Amalgams. Das Quecksilberfluorid ist gut
Liquor gängig. Amalgam ist z.B. auch die wichtigste Ursache
für Fluor-Mangel, da Amalgam das ganze Fluor aus dem Körper
entzieht.
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[R]
- Zitat aus [40]: Zur
Risikobewertung des zahnärztlichen Füllungswerkstoffes
Amalgam - Die in Studien erzielten Resultate
sprechen gegen Quecksilber als Ursache einer selbstvermuteten
Amalgamkrankheit.
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Die
in dem Konsenspapier zu Amalgam gegebenen Empfehlungen zur
Anwendungseinschränkung bei Patienten mit schweren
Nierenfunktionsstörungen, bei Schwangeren und bei Kindern
sind mit dem Prinzip des vorbeugenden Gesundheitsschutzes zu
begründen. (Anmerkung
A. Hartwig: sehr schön!) Experimentelle
Untersuchungen an Schafen konnten zeigen, dass sich Quecksilber
aus Amalgam in der Niere anreichert bzw. nach Applikation der
Füllungen die Inulin-Clearence erniedrigt war, was auf
mögliche Störungen renaler Funktionen hinweist. Es ist
allerdings zu berücksichtigen, dass Schafe ein anderes
Kauverhalten als Menschen besitzen und diese Studien an nur
wenigen Tieren durchgeführt wurden. (Anmerkung
A. Hartwig: sehr wissenschaftliches Argument ! ?) Humane,
an gesunden Probanden durchgeführte Studien ergaben dagegen
keine Hinweise darauf, dass Amalgamfüllungen die
Nierenfunktion beeinflussen. (Anmerkung
A. Hartwig: was will der Autor uns hiermit sagen?) Drasch
und Mitarbeiter untersuchten post mortem den Einfluss von Amalgam
auf die Quecksilberkonzentration in verschiedenen Organen und
fanden bei Personen mit mehr als zehn Amalgamfüllungen eine
deutlich höhere Belastung der Nierenrinde als bei Personen
mit null bis zwei Füllungen. Hinweise auf eine
gesundheitliche Beeinträchtigung der Patienten lassen sich
daraus jedoch nicht ableiten. (Anmerkung
A. Hartwig: wieso eigentlich nicht, ist das wissenschaftlich
begründet? Wenn ja, warum?) In einer
weiteren Studie von Drasch und Mitarbeiter wurde ein Zusammenhang
zwischen der Quecksilbergewebe-konzentration bei autopsierten
Feten bzw. Kindern und der Anzahl der mütterlichen
Amalgamfüllungen beschrieben. Auch zeigen tierexperimentelle
Daten, dass metallisches Quecksilber die Plazentabarriere
überwinden und in fetale Organe gelangen kann. Obwohl aus
diesen Befunden nicht geschlussfolgert werden kann, dass
Amalgamfüllungen der Mutter zu gesundheitlichen Störungen
oder Schäden bei Feten/Neugeborenen führen (Anmerkung
A. Hartwig: ??????), sollten die besonderen
Vorsichtsvorkehrungen für Schwangere beachtet und in diesem
Zeitraum keine neuen Amalgamfüllungen gelegt werden
(Anmerkung
A. Hartwig: warum, wenn man sich sicher ist das keine
gesundheitliche Störungen zu erwarten sind?).
Dokumentierte Fallbeschreibungen verdeutlichen, dass Säuglinge
und Kleinkinder besonders empfindlich auf eine chronische
Exposition mit metallischem Quecksilber, z. B. aus zerbrochenen
Fieberthermometern, reagieren und Symptome der Akrodynie
(Feer'sche Krankheit) ausbilden können. Wenngleich es bislang
keinen Anhaltspunkt für einen Zusammenhang zwischen dieser
Erkrankung und Amalgam gibt (Anmerkung
A. Hartwig: Anhaltspunkte gibt es ne Menge das Amalgam krank
macht), sollte bei Kindern sorgfältig
geprüft werden, ob eine Füllungstherapie mit Amalgam
notwendig ist (Anmerkung
A. Hartwig: doch noch vernüftig der Autor, obwohl diese
Empfehlung bei gesundheitlich unbedenklichen Stoffen ja wohl
unnötig wäre – oder sehe ich dies falsch?).
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Quellen z.B.:
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einigen Krebsarten gibt es im Prinzip den perfekten Schutz: Da
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2003, Assignee: Boston Medical Center Corp., Application: No.
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PatentStorm, Pierce School Lofts, 1375 Maryland Ave., NE Loft B,
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treatment of lyme disease, Abstract: The present invention
provides compositions and methods related to Borrelis burgdorferi
toxin and antitoxin preparation. In particuklar, the present
invention provides methods and compositions for the diagnosis of
Lyme disease, as well as for use in tresting subjected infected
with B. Burgdorferi through passive immunization, and vaccine
development., Date Issued: December 23, 2003, Application:
09/553,863, Fied: April 20, 2000, Inventors: Carwright, M. J.
(West Newton, MA), Donta, S. T. (Boston, MA), Primary Examiner:
Swartz, R. P., U.S. Patent Documents: 5530103, Other References:
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Accession No. B70194, 1997, patentgenius, http://www.patentgenius.
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oder Liquor, Instructions for use, Gebrauchsinformation Version
gültig ab: Bez. 2007, MIKROGEN GmbH, Florianbogen 2-4,
D-82061 Neuried, http://www.mikrogen.de/download/GIRLBBDE.pdf
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Max-Planck-Institut für Immunologie - Freiburg, Vortrag:
18.10.2008, DBG / Deutsche Borreliose-Gesellschaft e.V. -
vereinigt Wissenschaftler und Ärzte, die sich
mit der Borreliose und assoziierten Infektionskrankheiten
befassen, Herbsttagung, BKK-Akademie Rotenburg, 18. Oktober
2008
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Neuroborreliose, Neuroborreliose, Schwerpunktthema
Neurroborreliose - mit Fachbeiträgen der Deutschen Borreliose
Gesellschaft e.V., Borreliose Wissen aktuell, BFBD / Borreliose u.
FSME Bund Deutschland e.V. - Patientenorganisation Bundesverband,
Okt. 2008, Nr. 18, S. 17
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Ärzteblatt, Deutsche Ärzte-Verlag GmbH,
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/ Quecksilbervergiftungen richtig ausleiten, fit fürs Leben
Verlag – Bücher für Ihre Gesundheit, naturavia
Verlags GmbH, ISBN 978-3-89881-522-6
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[31]
- Mutter, J. (2008): Was uns heute krank macht – Wege zur
Heilung / Gesund statt chronisch krank!, fit fürs Leben
Verlag – Bücher für Ihre Gesundheit, naturavia
Verlags GmbH, ISBN 978-3-89881-526-0
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ALS-Patien, Kap.: Orale Supertoxine? Bei Mund und
Kieferinfektionen können aus dem von Amalgam freigesetzten
Quecksilber extrem neurotoxische organische
Quecksilberverbindungen entstehen, mit ähnlicher Wirkung wie
Dimethylquecksilber (Haley, B. Chem. Inst. Uni-Lexington / USA),
14.2.2006/Mu, Universitätsklink Freiber - Institut für
Umwelmedizin und Krankenhaushygiene / Uni-Zentrum Naturheikunde
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- ToxCenter (Stand 7/2009): ToxCenter e.V. c/o Dr. med. Dr. med.
habil. Max Dauderer, Hugo-Junkers-Str. 13, 82031
Grünewald/München, http://www.toxcenter.de/
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[39]
- Milter, F. (1996):Bombe in der Plombe? Eine große
Amalgamstudie kratzt erneut am Image der quecksilberhaltigen
Zahnfüllungen, Zahnmedizin, Focus > Archiv > 1996 >
Nr. 20 > Medizin>
http://www.focus.de/gesundheit/news/zahnmedizin-bombe-in-der-plombe_aid_158984.html
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[40]
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Füllungswerkstoffes Amalgam, Zusammfasung: Nach gegenwärtigem
Stand wissenschaftlicher Erkenntnis besteht kein begründeter
Verdacht dafür, dass ordnungsgemäß gelegte
Amalgamfüllungen negative Auswirkungen auf die Gesundheit
zahnärztlicher Patienten haben, Bundesinstitut für
Arzneimittel und Medizinprodukte, Bonn,
http://www.zahnwissen.de/~Amalgam_BRD.htm
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[41]
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etc. - Zusammenfassung und Analyse des Kieler Amalgam-Gutachtens
von 1995. Chronologie,
http://www.geschichteinchronologie.ch/med/amalgam-volksvergiftung.htm
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[42]
- Dauderer, M. (Der Autor ist
habilitiert als Klinischer Toxikologe an der Technischen
Universität München und bezieht seine Kenntnisse aus
über 25jähriger Tätigkeit als Notarzt der
Feuerwehr, mit Hubschraubern und im privaten toxikologischen
Notarztdienst, als Oberarzt einer großen toxikologischen
Abteilung der Universität und im Auslandsdienst bei
Massenvergiftungen (Seveso und Bhopal) im Auftrag unserer
Regierung. Dabei sah er über 120 000 schwere Vergiftungen,
darunter über 5000 Vergiftungstote), Klinische Toxikologie –
Giftinformation, Giftnachweis, Vergiftungstherapie, ecomed,
Landsberg / Lech 1995-2006, ISBN 3-609-70000-9,
http://www.toxcenter.de/artikel/Fluor-fuehrt-zur-Hirnvergiftung-mit-Amalgam-und-anderen-Metallen.php
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[43]
- Mutter, J., Naumann, J., Walach, H., Daschner, F. (2005):
Amalgam: Eine Risikobewertung unter Berücksichtigung der
neuen Literatur bis 2005, Originalarbeit, Gesundheitswesen, Nr.
67, S 204-216,
http://www.zahn46.de/zuschriften/Risikobewertung2005.pdf
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Therapieoption bei schweren Krankheitsverläufen in der
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Fachbeiträgen der Deutschen Borreliose Gesellschaft e.V.,
Borreliose Wissen – aktuell, S. 21-22, Nr. 19, 2/2009
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American Society for Microbiology and/or the Listed
Autors/Institutions. All Rights Deserved,
http://aem.asm.org/cgi/reprint/AEM.00116-09v1.pdf
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1998 (Übersetzung von Eva Schwarz / Original von: Prof. Gary
M. Heir, gewählter Präsident, Amerikanische Akademie für
Orofazialen Schmerz; Professor, Universität für Medizin
und Zahnheilkunde in NJ, Abteilung für Orale Biologie,
Pathologie und Diagnose), Zeitschrift "Spotlight on Lyme",
Juni 1998, herausgegeben von der Lyme Alliance, Inc., <!DOCTYPE
HTML PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.0 Transitional//EN"><!--
saved from url=(0030)http://www.lymenet.de/heir.htm -->
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51598811 | ref|
YP_072999.1 (Stand: 04.05.2011)
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Quellen
zum Thema Alzheimer z.B.:
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http://www.molecularalzheimer.org/files/Final_version_Philadelphia_Presentation.pdf
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weitere Links zum Thema Alzheimer und Spirochätose/Borreliose
unter: www.molecularalzheimer.org
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allgemeine
Quellen:
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Hagemann,
O. (2006): Laborlexikon, http//www.laborlexikon.de, ISSN 1860-966X
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U+S
Verl. (2000): Lexikon Medizin - Nachschalgwerk f. Ärzte u.
Apotheker, U+S Verl., J. 7/00
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WissenDigital
(2002): InfoThek 2002 – Medizin Lexikon, Sonderausgabe, Verl.
Tandem Verlag GmbH
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Weitere
verwendete Quellen siehe Seite: >>Quellen / weiterführende
Literatur / Internet<<
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Foto:
A. Hartwig 21.03.2009