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>> Weitere Zecken-induzierte Erkrankungen <<





- Vorabauszug Stand 2/2012 -















Die wichtigsten Zeckenarten und Gattungen beim Übertragen von Krankheiten:





Gattung der Ixodinae / Schildzecke (A):





Ixodes ricinus / Holzbock (A1), Rhipicephalus / Braune-, Hundezecke (A2), Dermacentor / Auwald-, Schaf- o. Buntzeckezecke (A3), Heamophysalis (A4), Amblyomma (A5), I. holocyclus (A6), I. pilosus (A7) und I. boophilus (A8).





Gattung der Argasinae (arges = giftig / Argasinae = giftiges Tier) / Lederzecke (B):





Argas / Geflügelzecke (B1), Ornithodoros (B2) und Otobius / Ohrenzecke (B3)




















Kurzzuordnung welche Erkrankung/Erreger von welcher Zecke übertragen werden kann:





Die Hasenpest "Pasteurella tularensis" - Erreger: Baktereien, Vorkommen: Eurasien und Nordamerika, Übertragung durch: A1, A2, A3 und A4.





Das Zeckenfleckenfieber "Rickettsia rickettsiale" - Erreger: einzellige Kleinlebewesen, anzzusiedeln zwischen Bakterien und Viren, Vorkommen: Amerika, Australien, Afrika und den Mittelmeerraum, Übertragen durch: A1, A2, A3, A4 und A5





Die Kopf- oder Gehirngrippe bzw. Schlafkrankheit "Sibirische- oder Frühsommer-Enzephalitis" - Erreger: FSME- bzw. RFSME-Virus, Vorkommen: Eurasien, Übertragen von: A1, A3 und A4.





Die Springseuche "Louping ill" - Erreger: Louping III-Virus, Vorkommen: Schottland, Nordengland, Irland, Schweden, Finnland, ehem. UDSSR, Polen, Bulgarien und Frankreich, Übertragung durch: A1 und A2.





Bluterkrankungen "Babesien-Piroplasmose" - Erreger: Protozoen, Vorkommen: Europa und andere Kontinente, Übertragung durch: A1, A2, A3, A4 und A8.





Rheumatisches Fieber "Streptokokken-Rheuma" - Erreger: Streptokokken der Gruppe A, Vorkommen: Eurasien und weitere Kontinente, Übertragung durch: A1 eventuell auch weitere Zecken - Streptokokken wurden an Zeckeneinstichstellen (von A1) in Rahmen von Lyme-Borreliose-Studien nachgewiesen [1].





"Argas - Toxikose" - Erreger: Speichel bzw. Gift der Zecken, Vorkommen: verschiedene Kontinente, Übertragung durch: B1





"Otobiosis" - Erreger: Otobius, Vorkommen: Mittelamerika und andere warme Länder, Übertragung durch: B3





Zeckenlähmung - "Zeckenparalyse" - Erreger: Speichel bzw. Gift der Zecken, Vorkommen: Südafrika, Amerika und Australien, Übertragung durch: A1, A2, A3, A4, A6 und A7.





Rückfallfieber - Erreger: Borrelia recurrentis, Vorkommen: weltweit, Übertragung durch: für das afrikanische- u. amerikanische Rückfallfieber ist B2 einer der wichtigsten Vektoren, ansonsten Zecken allgemein sowie Kopf- u. Kleiderläuse, selten Bettwanzen





Endogenes-Depressions-Syndrom "Borna-Enzephalitis - Erreger: nichtsegmentiertes negativstrangorientiertes RNA-Virus wird zur Erkrankungs-Gruppe der "slow-virus-diseases" gezählt, Vorkommen: Europa, Übertragung: neben andere Übertragungswegen auch durch Zecken, in Frage kommt vorallem A1.










Weltweit sind derzeit über 800 Zeckenarten bekannt, die Erfassung der von ihnen übertragenen Erkrankungen darf daher noch nicht als komplett verstanden werden. Ich möchte nachfolgend nur die Erkrankungen mit ihren Symptomen ausführlicher beschreiben, deren Endemiegebiete in Deutschland und dessen unmittelbarer Nachbarschaft (Europa bzw. Eurasien) zu finden sind.




















Kurzübersicht der weltweit vorkommenden Zecken-induzierten Erkrankungen





Ich erhebe aus oben genannten Grund (> 800 Zeckenarten weltweit bekannt) keinen Anspruch auf Vollständigkeit meiner Ausführungen.










In Deutschland und Europa nachgewiesene Erreger:





Babesien- u. Theiler-Piroplasmose bzw. Babesiose - in Europa kommt fast ausschließlich B. divergens mit schwerem Krankheitsverlauf vor (Fieber, Muskelschmerzen, Gelbsucht, Nierenfunktionsstörungen, Blutarmut mit Blutfarbstoff im Urin – bei [Vor]-Belastung der Milz hohe Sterblichkeit), aber auch B. microti (hat in Europa keinen Stellenwert, ist selbstausheilend), Bhanja Virus (ZNS-Infektion), Borna-Virus (endogenes Depressions-Syndrom), Bunyaviridae- bzw. Uukuniemi Virus-Erkrankung (Krim-Kongo hämorrhagisches Fieber: fieberhafte Erkrankung mit Haut- u. Schleimhautblutungen sowie Blutungsbereitschaft im Magen-, Darm- u. Urogenitaltrakt – häufig treten diese Blutungen aber nicht auf. Enzephalitis mit neurobiologischen Störungen – das Virus kann auch direkt vom infizierten Tier auf den Mensch übertragen werden oder von Mensch zu Mensch. Die Sterblichkeit liegt je nach Krankheitsherd bei bis zu 80 %), Coxiella burnetii bzw. Rickettsia Burneti (Q-Fieber o. Queensland-Fieber), Ehrlichia phagocytophilia bzw. Anaplasma phagocytophilicum (Humane Granulozytäre Ehrlichiose [HGE]: die unspezifischen Symptome sind Fieber, Kopf- u. Muskelschmerzen und manchmal auch Husten, Übelkeit u. Erbrechen. Die Ehrlichiae befallen die weißen Blutkörperchen, was mit einer Transminasenerhöhung einher geht. Die Pathogenität von E. cheffeensis, E. cains und E. equii ist noch nicht vollends geklärt.), Erve Virus gehört zu den Nairoviridaen (Erve Virus-Fieber – neuropathologische Störungen), Eyach Virus eng mit dem Colorado-Tick-Fever-Virus (CTF-Virus) verwandt, zur Gruppe der Coltiviren gehörend (Eyach-Virus-Fieber / neurologische Erkrankung bis hin zur nichteitrigen Hirnhautentzündung), FSME-Virus (Zentraleuropäische- o. Zecken-Enzephalitis), Francisella- o. Pasteurella-tularensis (Hasenpest o. Tularämie), Lipovnik Virus gehört zu den Reoviridaen (unspezifische fieberhafte Erkrankung, verursacht vermutlich auch eine nichteitrige Hirnhautentzündung), Louping III-Virus (Louping ill bzw. Springseuche ist verwandt mit FSME u. RFSME, Verlauf grippeähnlich bis hin zur Rückenmark- und Gehirnentzündung, auch ruhender Verlauf ohne Symptome möglich), Powassan-Virus kommt nur sehr regional vor, vermutlich eng an Ziegenhaltung gebunden – kann auch direkt durch Genuss von Ziegenmilch übertragen werden (Gehirnentzündung mit plötzlich einsetzendem 40 °C hohem Fieber, Kopfschmerzen u. Krämpfen – die Sterblichkeit liegt bei 10 %), Rickettsia conorii (Mittelmeer-Fleckenfieber: hohes Fieber, Hauterscheinungen, abgestorbener Gewebebereich um die Einstichstelle – bei Herzkranken, Diabetikern u. Alkoholikern häufig tödlich), Rickettsia helvetica (Peri-Myokarditis = Muskelentzündungen des Herzbeutels), Rickettsia slovaca (Lymphadenopathie-Syndrom = Erkrankung der Lymphknoten mit allgemeinen Schwellungen), Streptokokken d. Gruppe A (normal als Tröpcheninfektion übertragen oder Geschlechtskontakt bzw. Schmierinfektion, bei Direkteintritt in die Blutbahn vermutlich gleich mit den Sekundärerkrankungen in Erscheinung tretend, Schwellung der Lymphknoten, rheumatisches. Fieber bzw. Streptokokken-Rheuma, Nephritis etc. – ähnlich der venerischen u. endemischen Syphilis, bei der auch der Entrittsort entscheidend ist für den Verlauf und die Symptomatik der Erkrankung), Thogoto-Virus kommt in Europa nur in Einzelfällen vor (tritt als Hirnhaut- o. Gehirnentzündung in Erscheinung), Tribec Virus gehört zu den Reoviridaen (fieberhafte Erkrankung mit neurologischen Störungen bis hin zur nichteitrigen Hirnhautentzündung).










Rest der Welt - insbesondere Amerika, Asien u. Australien nachgewiesene Erreger:





Babesia microti (selbstausheilend, wahrscheinlich oft undiagnostiziert), Babesia-MO 1 und -WA 1 (persitieren intrazellulär in Erythrozyten [= rote Blutkörperchen] – Milzerkrankte zeigen einen schweren Krankheitsverlauf mit Fieber, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen, Erbrechen usw.), CTF-Virus verwandt mit dem europäischen Eyach-Virus (Colorado Tick Fever bzw. Colorado Zeckenfieber tritt plötzlich mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Gelenk- u. Muskelschmerzen, Übelkeit usw. in Erscheinung), Kyasanur Forest Virus ist verwandt mit dem FSME-Virus (Kyasanur-Forstkrankheit: die Erkrankung mit diesem Virus kann stadienhaft verlaufen, Beginn mit Fieber, Muskelschmerzen, Husten, Bradykardie [= verlangsamter Herzschlag], Magen- u. Darmbeteiligung, Dehydration usw. - die Sterblichkeit liegt bei 3-5 %), Omsk Hemorrhagic Fever Virus ist mit dem Kyasanur Forest Virus verwandt (Krankheitsverlauf ähnlich der Kyasanur-Forstkrankheit, die Sterblichkeit ist allerdings nicht so hoch, sie liegt bei 0,5-3 %), RFSME-Virus (Russische-Frühsommer-Enzephalitis), Rickettsia rickettsii (Rocky Mountain Spotted Fever / RMSF – tritt manchmal mit einer Hauterscheinung, ähnlich dem Erythema migrans auf. Leitsymptome: Fieber, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit mit Erbrechen, fleckige Hauterscheinungen), Rickettsia africae (African Tick-Bite Fever), Rickettsia australis (Queensland Tick Typhus), Rickettsia honei (Flinders Islands Fever / Tasmanisches Fieber), Rickettsia japonica (Oriental Spotted Fever), Rickettsiale Bartonella hanselae bzw. B. bacilliformis (vermehrt sich in Erythrozyten [rote Blutkörperchen] und Endothelzellen [Gefäßinnenzellen u. zellen des Bauchfells], Phase 1 beginnt mit hohem Fieber u. Blutarmut [Oroya- o. Cariónfieber], Phase 2 führt zu Granulomen [Peru-Warze]), Kemerovo-Komplex-Viren sl (vermutlich Erreger des Oklahoma Zeckenfiebers).










Noch ein großes Fragezeichen, ob sie durch Zecken übertragen werden:





Prionen verursachte spongiforme Enzephalopathien bzw. schwammförmige ZNS-Erkrankungen auch Hirnschwamm genannt: Scarpie (Schaf), BSE (Rind), TSE (Nerz, Hirschwild usw.), CJS, vCJS, KURU u. GSSS (Mensch). Die künstliche Variante der BSE (Mad-cow-Syndrom) wurde beim Rind erstmals 1985 vom Veterinär C. Whitaker in der englischen Grafschaft Kent (Farm bei Ashford) beschrieben. Die natürliche Form wurde erstmals 1883 bei einem Rind und 1942 bei einer Ziege dokumentiert. Neuere französische Untesuchungen weisen darauf hin, dass die Prionen (BSE-Erreger) Artgrenzen überspringen können und im Lymphgewebe des infizierten Wirtes (Mensch oder Tier) überdauern können. Ob diese nicht im Nervengewebe ausherrenden Prionen letztendlich beim Infizierten zur Gehirn-Erkrankung führen, dies ist derzeit noch nicht geklärt (Stand 2012 [12]).





Ich möchte die Prionen-bedingten Erkrankungen an dieser Stelle nur mit aufführen, da es wohl neben den vom Menschen künstlich geschaffenen Übertragungswegen (Kannibalismus durch Tiermehlfütterung) für die vCJS (neue tödliche Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit) auch natürliche sporadische Fälle gibt, allerdings handelt es sich hiebei weltweit vermutlich nur um Einzelfälle. Da eine Übertragung mittels Blutspenden möglich ist [3], kann eine Übertragung durch Zecken mit Sicherheit auch nicht ausgeschlossen werden. Immerhin gibt es natürliche Formen der vCJS z.B. bei Wildtieren (siehe oben), an denen eine Zecke ihre vorherige Blutmahlzeit gehalten haben kann, bevor sie den Menschen als Opfer befällt. Die Gefahr einer natürlichen Infektion muss mit großer Sicherheit allerdings als sehr gering betrachtet werden, da selbst für den künstlichen Infektionsweg die Zahl der weltweit gemeldeten vCJD-Todesfälle beim Menschen bis Nov. 2005 nur bei 180 lag, von denen allein 152 in Großbritannien registriert wurden [4]. Epidemiologen sprechen bei den Prionen von einer "miserablen Infektiosität". Zu Testzwecken unter Laborbedingungen müssen die Prionen direkt ins Hirn des Versuchstieres gespritzt werden, für einen oralen Ansteckungsweg sind tausendfach höhere Dosen nötig. Die vorgenannten Beobachtungen und die Tatsache das z.B. die Hirnschwamm-Variante beim Schaf (Scarpie) durch Ungeziefer (z.B. Milben) übertragen werden kann [5], spricht sicherlich auch für eine mögliche Zecken-vermittelte Übertragung auf den Menschen.





Neuere Untersuchungen sprechen sogar dafür, dass eine Übertragung sehr wahrscheinlich über die Luft mittels Aerosole (feinste Tröpfchenbildung) geschehen kann (Stand 1/2011). Aus vorgenannten Grund sollte z.B. in Fleischzerlegungsbetrieben, die mit Nerven- und Lymphgewebe umgehen, der Einsatz von Hochdruckreinigern ohne entsprechende Schutzmaßnahmen (z.B. Atem-Schutzmaske) vermieden werden – so der Rat der Forscher. Ob an BSE erkrankte Patienten auch mit der Atemluft Prionen ausscheiden, erscheint derzeit als unwahrscheinlich. Hierzu müsste ein ausreichend hoher Prionen-Spiegel in den Körperflüssigkeiten vorhanden sein, sowie gleichzeitig Bedingungen für eine Aerosolbildung bestehen. Man geht daher auf diesem Weg derzeit von keiner Infektionsgefahr aus [9].










Direkt durch die Zecken verursachte Erkrankungen:





Zeckenlähmung oder aufsteigende Zeckenlähme bzw. Zeckenparalyse, sie wird direkt durch das Gift (Anästhetikum bzw. neurotoxisch wirkende Speichelbestandteile) der Zecken verursacht, insbesondere von älteren Weibchen. Bei dieser Erkrankung kommt es meist einige Tage (ca. 6 d) nach Zeckenbiss zu Fieber und Gliederschmerzen. Weiter kann es zur schlaffen Lähmung von Armen und Beinen, sowie bei einigen Fällen zur Blasen- und Mastdarminkontinenz kommen. Vereinzelt führt die Zeckenlähme zu Hypo- bis Areflexie (Reflexe betreffend), Schwindel, Erbrechen und Lichtscheu sowie zum Tod durch Atemlähmung. Die Lähmungen sind in der Regel reversibel sobald die Zecke entfernt ist.





Argas-Toxikose wird durch den Speichel bzw. Gift der Zecken verursacht. Bei dieser Erkrankung kommt es meist zu lokalen Entzündungen und Vergiftungserscheinungen (Toxikose syn. Intoxikation) mit Pulsbeschleunigung, Atemnot und Erbrechen.




















Detailübersicht der Zecken-induzierten Erkrankungen





Endogenes-Depressions-Syndrom, manisch-depressive Erkrankung, Borna-Enzephalitis oder auch Bornasche Erkrankung genannt.





Das Borna-Virus ist ein nichtsegmentiertes negativstrangorientiertes RNA-Virus, welches zur Erkrankungs-Gruppe der "slow-virus-diseases" gezählt wird. Da das Virius behüllt ist, soll es problemlos mit Desinfektionsmittel inaktiviert werden können [8]. Das bedeutet, wenn man bei normalen Kontakt zum Speichel und nasealer Sekrete im Umgang mit infizierten Haustieren (Pferd, Schaf, Katze etc.) sich anschließend die Hände desinfiziert, dass eine Ansteckung über Schmierkontakt wohl fast zu 100 Prozent vermieden werden kann. Die Borna-Viren konnten mittels sogenannten Real Time RT-PCR Testverfahren in Zecken nachgewiesen werden [6], die Bornasche Erkrankung muss somit wohl auch zu den durch Zecken übertragenen Erkrankungen gezählt werden. Bei Untersuchungen an gesunden Blutspendern konnte gezeigt werden, dass in der Bevölkerung eine Durchseuchung (Prävalenz) von ein bis zwei Prozent besteht. Anders sieht das bei Patienten mit unterschiedlichen neuropsychiatrischen Erkrankungen aus, bei ihnen besteht im Schnitt eine Durchseuchung von 2-30 % . Die größte Durchseuchungsrate konnte bei Patienten mit sogenannten affektiven Störungen ausgemacht werden [8]. Unter affektiven Störungen bzw. Affektlabiltät versteht man einen raschen Wechsel zwischen leicht auslösbaren Gefühlswallungen, z.B. plötzlicher Wechsel zwischen Frohsinn (Lachen) und Traurigkeit (Weinen). Bei diesen Patienten spricht man dann je nach Schwere der Symptome, von einem Affektlabiltätsleiden oder bei ausgeprägter Symtomatik von einer manisch-depressiven Erkrankung bzw. Endogenes-Depressions-Syndrom. Bei diesen Patienten konnte je nach Schwere der affektiven Störungen beobachtet werden, dass bei stark ausgeprägter Symtomatik auch eine höherer Borna-Viren-Antikörpertiter (Antikörperprävalenz) besteht. In depressiven Episoden konnte bei den betroffenen Patienten der höchste Borna-Virus-Immunkomplextiter beobachtet werde. Bei einer offenen Studie mit depressiven Patienten konnte gezeigt werden, dass ca. 70 % dieser Patienten auf eine antivirale als auch dopaminerge Behandlung mit Amandatin ansperchen [8].





Vermutlich wird die Erkrankung durch ein Protein der Borna-Viren ausgelöst, welches die normale Entwicklung der sogenannten Gliazellen beeinflusst [7]. Bei den Gliazellen handelt es sich um Stützzellen der Nervenzellen, welche eine grosse Rolle bei der Nährstoffversorgung und Struktur des Nervensystems spielen. Anhand von Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass das Borna-Virus zuerst insbesondere die Axone (Achsenzylinder der markhaltigen peripheren Nerven) der peripheren Nerven und das Bulbus olfactorius (Riechkoben, vordere Verdickung der Riechnerven) befällt. Vom Bulbus olfactorius dringen die Borna-Viren dann ins innere (zentripedal) des ZNS ein, von wo sie hauptsächlich die limbischen sowie hypothalamischen Regionen befallen. Die limbischen und hypothalamischen Regionen sind für das Affekt- und Triebverhalten verantwortlich, mit Einflussnaheme auf die vegetativen Organfunktionen. Dort führt das Virus dann zu doparminergen Neurotransmissionsstörungen, welche als Folge zu den affektiven Störungen beim Infizierten führen – Abnormale plötzliche Gefühlswallungen (extreme sprunghafte Hoch- u. Tiefstimmungen).





Die Symptome der manisch-depressiven Erkrankung äußern sich bei den Patienten in den symptomfreien Phasen (Primärpersönlichkeit) insbesondere mit Inkludenz, das heißt mit sehr ausgeprägter Ordentlichkeit und Gewissenhaftigkeit. Es genügen bei ihnen häufig aber schon nur kleine Anlässe, dass sie von der Primärpersönlichkeit plötzlich in Depressionen oder Manien verfallen. Hierbei handelt es sich in der Regel um relativ kurz andauernde, abgrenzbare, abnormal stark ausgeprägten Gefühlswallungen. Das heißt, die Patienten können plötzlich in trauriger Verstimmung fallen, mit Willens-, Denk- und Antiebshemmung, dem Gefühl von Hoffnugslosihkeit und innerer Leere bis hin zu Selbstmordabsichten (Suizid). Die depressiven Gefühle können sich beim Patienten auch als empfundene Herzschwäche oder Herzangst bemerkbar machen. Aber eben so gut kann diese Stimmungslage wieder plötzliche in die Primärpersönlichkeit oder ins Hochgefühl (Manie-Phase) umschlagen. In den manischen Gefühlsphasen kommt es beim Patienten dann meist zu einem Gehobensein aller Lebensgefühle die sich wie folgt äußern können: unbegründeter heiterer Grundstimmung, gesteigertes körperliches Befinden, übermäßiger Optimismus, Selbstüberschätzung, Besesenheit, Ideenflucht, erhöhte Triebhaftigkeit, Enthemmung und teilweise auch zur Tobsucht, Raserei und Wahnsinn führend.





Grundbehandlung mit Amandatin und Lithium, symptomatisch in den manischen Phasen mit Neuroleptiker und in den depressiven Phasen mit Antidepressiva.





Es gibt allerdings immer wieder, ich würde sagen insbesondre (gesundheits-)politische beeinflusste Wissenschaftler (z.B. RKI, VfG etc.) , die verneinen das Bornaviren beim Menschen zu neuropsychiatrischen Erkrankungen führen (nicht menschenpathogen sind). Diese Wissenschaftler stellen fest (bzw. behaupten), dass alle Untersuchungen mit positiven Ergebnis nur durch Laborverunreinigungen zustande gekommen sind [10]. Merkwürdig erscheint aber dem kritischen Leser, wieso bei den Testpersonen mit neuropsychiatrischen Symptomen die Tests in gewissen Phasen 60-100 Prozent positiv waren, bei den "gesunden" Kontrollgruppen (z.B. Blutspender) aber nur 2-30 Prozent positiv ausfielen. Waren die Labore beim Test der Patienten mit neuropsychiatrischen Symptomen mehr verunreinigt? Neue Untersuchungen aus Japan (7/2010) stellen allerdings einmal mehr die Sichtweise - das Borna-Viren nicht menschenpathogen sind - in Frage. Den japanischen Untersuchungen zur Folge, die an Zellkulturen (In-vitro) durchgeführt wurden, können die Borna-Viren Genabschnitte ihres Erbgutes (RNA) ins menschliche Erbgut (DNA) einbauen. Das Borna-Viren-Erbgut- bzw. Genschnippsel hiervon, können über die Keimbahn (Ei- o. Samenzelle) des Menschen weitergereicht werden. Durch die Keimbahn-Weiterreichung kann das normalerweise exogene Retro-Virus (Horizontal: von Individium zu Individium) zu einem endogenen Retro-Virus (Vertikal: von Generation zu Generation) werden [11]. Bei solch eingebauten Fremd-Erbgut spricht die Wissenschaft von sogenannten phylogenetischen Erbgut, welches i.d.R. sich inaktiv bzw. stumm - dank den Mechanissmen der Epigenetik (= übergeordnete Genetik) - im Erbgut befindet. Der pathogene (krankmachende) Prozess sieht wahrscheinlich beim Borna-Virus wie folgt aus. Menschen (Individuen) mit vertikal, über die Keimbahn (Samen- zur Eizelle) von Generation zu Generation weitergereichtem Bornavirus-Erbgut, bekommen durch eine akute Borna-Virus-Infektion (z.B. ggf. durch Zeckenstich) eine Aktivierung der ins menschliche Erbgut (chromosomalen DNA) eingebauten viralen Gen-Sequenzen. Normalerweise führt die phylogenetisch ins menschliche Erbgut eingebaute Borna-Virus-RNA zu keiner Gen-Expression an der menschlichen Zelloberfläche, wodurch auch immunologische Prozesse bzw. humorale Reaktionen ausbleiben, da kein Fremd-Antigen erkannt wird. Der Mensch ist gesund, trotz Borna-Viren-Erbgut in seinen Zellen. Durch einer akute Borna-Virus-Infektion kann es bei einer phylogenetischen Borna-Virus-Vorbelastung dann sehr wahrscheinlich leicht zum Einbau frischen Born-Virus-Genen kommen, wodurch es zu genetischen Veränderungen bei diesen vorbelasteten Zellen kommt, mit der immun-chemischen bzw. humoralen Folge neoropsychiatrischer Symptome.




















Detailübersicht weiterer Zecken-induzierten Erkrankungen in Vorbereitung


























Quellen:





[1] - Info: Ringvorlesung >>Zeckenübertragene Erkrankungen<<, Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. H. Eiffert, Bereich Humanmedizin Universität Göttingen (1/2004).





[2] - Gesehen auf der Ausstellung >>Parasiten - Leben und leben lassen << (Sonderausstellung des Museums für Naturkunde der Humboldt-Universität zu Berlin) von 30.11.03 bis 27.02.04 im Göttinger Universitätsklinikum (Fotos: A. Hartwig)





[3] - Reuter, M. (1995): Eine biologische Revolution - Die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJE) wieder in den Schlagzeilen: Die menschliche Variante des Rinderwahnsinns soll durch Blutprodukte übertragen werden können. Eine Forschungsgruppe der Universität Göttingen verfolgt hartnäckig den erreger. Forschung Göttingen, Charakter - Göttingen, H. 10/95, S. 48-49





[4] - Epping, B. (2006): Die stornierte Katastrophe - "Rinderwahnsinn in Deutschland", Nachgehakt, Bild der Wissenschaft, Verl. Deutsche Verlags-Anstalt GmbH – Stuttgart, H. 1/06, S. 112





[5] - Der Spiegel (1996): Gefährliches Heu - Unter Wissenschaftlern wächst die Sorge: Auch Ungeziefer kann womöglich den Auslöser des Rinderwahnsinns übertragen, Wissenschaft, Medizin, Der Spiegel, H. 21, S. 200 u. 202





[6] - Schindler, R. (2004): Real Time RT-PCR for tracing and quantification of Borna Disease Virus RNA in diseased hosts compared to experimentally inoculated ticks, www.dissertation.unizh.ch/2004/schindler/abstract.html





[7] - Jahn, A. (2003): Virus im System – Ein virales Protein löst Aggressionen aus / Das Bornavirus, ein gefährlicher Krankheitserreger bei Haustieren, steht seit einigen Jahren im Verdacht, beim Menschen Depressionen zu verursachen. Jetzt verdichten sich die Hinweise., Spektrumdirekt





[8] - mediXtra (2005): Bornavirus: Mögliche Kausale Rolle bei nouro-psychiatrischen Störungen, Antivirale Therapie des Depressionen mit Amantadin, Neurologie, Magazin, medizin.de, Nr. 0108-01, 01.08.05





[9] - Diehl, M. (2011): Unerwarteter Luftangriff - BSE-Erreger können über Aerosole übertragen werden, 14.02.2011 - Medizin, Lothar Stitz (Friedrich-Loeffler-Institut in Tübingen ): PLoS Pathogens, Bd. 7, Artikel e1001257, dapd/wissenschaft.de – Marianne Diehl, http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/312719





[10] - Breitenborn, K. (2007): Bornavirus: Kontroverse um Humanpathogenität, Medizinreport, Dtsch. Ärzteblatt, 104(20), A-1365, B-1219, C-1161, http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?id=55693





[11] - Heinz, F. X., Holzmann, H., Popow-Kraupp, Th. (2010): Gene des Bornavirus in der Keimbahn des Menschen, Virologie, Virusepidemiologische Information Nr. 03/10, Institut für Virologie der Med. Universität Wien, Medizinische Universität Wien, http://www.virologie.meduniwien.ac.at/home/upload/vei/2010/0310s.pdf





[12] - Beringue, V., Herzog, L., Jaumain, E., Reine, F., Sibille, P., Le Dur, A., Vilotte, J-L., Laude, H. (2012): Facilited Cross-Species Transmission of Prions in Extraneural Tissue, Science, 27. Januar 2012, Vol. 335, Nr. 6067, S. 472-475, Doi: 10.1126/science.1215659, www.sciencemag.org/contant/335/6067/472.short





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