Zusammengestellt von: A. Hartwig / Febr. 2004 / © all rights for this home-page are reserved by web-master



Die Web-site, bzw. home-page wurde mit StarOffice 5.2 und SuperHTML 5.0 erstellt



URL: https://www.borreliose-zecken-ms.de/







Manifestierte klinische Symptome der Borreliose





Fotos, Grafiken und Abbildungen von: A. Hartwig / bearbeitet mit IrfranView 3.85 und Adobe Photoshop 5.0 - limited Edition © all rights reserved










Historischen Moulagen - Fertigung ca. um 1913 u. 1918





Unter nachfolgenden Link der Universitätsmedizin Göttingen (Abt. Ethik und Geschichte der Medizin) sind sehr interessante Abbildungen von historischen Moulagen (Fertigung ca. um 1913 u. 1918) zu bestaunen, bei denen man sehr schön den Unterschied zwischen den Hauterscheinungen der Syphilis und jenen der Borreliose sehen kann. Die Hauterscheinungen der Syphilis sind eher in der Oberhaut zu finden und daher aufbrechend geschwürig. Bei der Borreliose findet man die krankhaften Veränderungen der Haut i.d.R. im Unterhautfett- u. Bindegewebe, weswegen es bei ihnen eher zum Unterhautfett-schwund und Fettgeschwulstbildung (Pannikulitis; Kollagenosen , Liposome etc.) kommt.





http://webdoc.sub.gwdg.de/univerlag/2007/moulagen.pdf










EM / Erythema migrans / Erythema chronicum migrans / Wanderröte





Meist die Erstmanifestation der low-dose-borreliosis (Lyme-Krankheit), die Ursache hierfür ist heutzutage wohl jedem Hausarzt bekannt. Fälschlicherweise wird häufig von den Ärzten angenommen, dass, wenn das EM nicht auftritt, auch keine Borreliose vorliegt - fataler Irrtum!





Ein Borrelien Erythema migrans kann ggf. auch, wenn ein Zeckstich bemerkt und die Zecke entfernt wurde, mit einer Rickettsia slovaca Hauterscheinung - bei wenig genauer Betrachtung - verwechselt werden. Bei einer Rickettsia slovaca Infektion kann es - auch - zu einer kreisrunden Hauterscheinung kommen, die sich i.d.R. um die verschorfte lokale Zecken-Stichstelle bildet (siehe unten: >> Andere Hauterkrankungen bei denen Borrelien direkt nachgewiesen wurden: << ). Eine Co-Infektion beider Erreger kann eventuell auch zu einem untypischen Erythema führen. In beiden Fällen wäre eine sofortige Antibiose mit vier Wochen Doxycyclin angebracht. Unter einer Vier-Wochen-Therapie kann es, wenn Borrelien übertragen wurden, bei ca. 10 Prozent zur weiter bestehenden (persistierende) Borreliose kommen die später ins chronische Stadium übergeht. Doxycyclin gilt als das Antibiotikum der ersten Wahl zur Behandlung der Rickettsiose, sollte allerdings bei Kindern nur gewichtsadaptiert verabreicht werden. Als Alternative kommt bei einer R. slovaca Infektion auch Chloramphenicol oder Josamycin in betracht (Quelle [3]).











Patient mit circa 5 cm großem Erythema chronicum migrans (EM) - tritt nur bei ca. 40-60 % (regional unterschiedlich) der Patienten auf, bei denen später ein Borrelien-Nachweis gelingt


Erythema chronicum migrans (EM, deutsch Wanderröte) - in der Mitte ein etwas dunklerer Hof (Stichstelle), außen herum sich zentrisch ausbreitend, der dunklere rote Ring



















Patient mit einem kaum sichtbaren EM, es war nur bei sehr hellen Licht schwach sichtbar. Wäre der Fussknöchel nicht leicht geschwollen gewesen, wäre das EM sicherlich leicht übersehen worden.

Mittels Digitalfotografie unter Farbverfälschung (Gamma-Korrektur) wird die äußere Grenze des EMs besser sichtbar. Im Zentrum noch schön die Einstichstelle zu sehen (blauer Pfeil).





Dieses Beispiel mag uns verdeutlichen wie wichtig aufmerksames Beobachten einer Stichstelle ist, so ein schwach farblich abgegrenztes EM wird sonst leicht übersehen.
















Der Direktnachweis von Borrelien mittels “FocusFloating Microscopy“ (FFM) und Immunhistochemie an Hautproben aus befallenen Gewebe, hier am klassisch Borrelien-assoziierten Erythema migrans (EM) verdeutlicht. Die roten Bereiche sind mit Fluorochrom 3-Amino-9-Ethylcarbazol angefärbte Borrelien, die unter Zurhilfenahme polyklonaler Anit-Borrelien-Antikörper detektiert wurden. Beim FFM-Verfahren wird die Hautprobe im Prinzip durchfocussiert, hierdurch quasi 3D abgetastet. Gegenüber klassischen mikroskopischen Direktnachweismethoden, ist dies ein erheblich verbessertes Verfahren (Quelle [1]).




















Multilokuläre Erythemata / multiples Erythema migrans / polytope Erythemata





Das einzelne Erythema (mEM) hat eine ähnliche Erscheinungsform wie das klassische Borrelien-EM, tritt aber meist mehrfach an verschiedenen Körperstellen auf und ist i.d.R. kleiner ausgebildet. Das Auftreten dieser Form wird als ein Zeichen einer hämatogene Ausbreitung (= auf dem Blutweg) und Manifestation (= erkennbar werdend durch Symptome) gedeutet, kann aber auch erst nach längerer Chronifizierung in Erscheinung treten. Beim Patienten auf dem Foto traten multilokulären Erythemata (mEM) erst nach einigen Jahren auf.











Multiples Erythema migrans (mEM) im Deteil, beim Patienten unterhalb der rechten Achsel aufgetreten (Durchmesser ca. 2 cm)


Multiples Erythema migrans in der Gesamtansicht, beim Patienten unterhalb der rechten Achsel aufgetreten (je ca. 1,5-3 cm Durchmesser)




















LABC / Lymphadenosis benigma cutis bzw. Bäferstedt Syndrom





Lymphadenosis benigma cutis = vereinzelte oder mehrfach knotige, eventuell auch flächenhafte bis geschwürige Hautschwellung oder Verdickung. Farbe meist rot bis bläulich. Bedingt ist diese Art der Lymph-Schwellung durch eine Ansammlung von polyklonalen [1] B-Zellen [2]. Diese Erscheinungsform hat auch schon zur klinischen Fehleinschätzung geführt, so dass auf Leukämie behandelt wurde - erst später durchgeführte Suchtests (= Immunoblot mit Einzelansprache der Proteinspuren) haben dann doch noch dazu geführt, dass auf Borreliose behandelt wurde (Info: mündl. Arztbericht 2/2004).





[1] = aus (bzw. bei) vielen (Zell-)Klonen, in unserem Fall einem einzigen Zellklon entstammend





[2] = In unserem Fall die Gruppe 4 der Beta-Zellen, bzw. B-Lymphozyten. Die B-Lymphozyten sind Zellen der Immunabwehr (gehören zu den weißen Blutkörperchen) die auf ihrer Oberfläche Immunglobuline tragen. Unter normalen (nicht entarteten) Bedingungen entstehen aus ihnen die sogen. Plasmazellen (= Antikörperproduzierende Zellen [3]: IgG, IgM) oder Gedächtniszellen (syn. Memory-Zellen).





[3] = Reifungsprozess: pluripotente Stammzellen, lymphozytär differenzierte Stammzellen (= ab hier unterschiedliche Reifung in B- o. T-Zellen), B1-Lymphozyten (= ab hier wieder unterschiedliche Reifung [A]), B-Immunoblasten, lymphoplasmatische Zellen, Plasmazellen / [A] = B1-Lymphozyten, Zentroblast, Zentrozyt, B2-Lymphozyt bzw. Gedächtniszellen











Die etwas seltenere Lymphadenosis benigma cutis (LABC, syn. Borrelienlymphozytom oder Bäferstedt Syndrom) tritt in erster Linie am Ohr oder Brustwarzenhof auf, macht sich manchmal aber auch als allgem. Lymphknotenschwellungen bemerkbar


Die Lymphadenosis benigma cutis kann auch als Erstmanifestation (=sichtbare Erscheinung) auftreten, ca. 1-3 Wochen nach dem Zeckenstich. Bei der LABC handelt es sich um ein Infiltrat (Ansammlung) von polyklonalen B-Zellen - kann fälschlicherweise für bösartig gehalten werden





An dieser Stelle möchte ich ein Zitat wiedergeben ...) So charakteristisch und wegweisend die typischen Lokalisationen Ohr und Brust sind, so irreführend kann diagnostisch die abweichende Ausprägung sein. (... Zitat Ende (Quelle [3]).




















Pannikulitis – entzündliche Veränderung des Unterhautfettgewebes





Pannikulitis / Panniculitis: Unterhautfettgewebeentzündung, häufig mit Knoten- bzw. Gnubbelbildung in der Unterhaut (Kollagenosen), teilweise schmerzhaft. Kollagenosen (Kollagenopathien) bestehen vorrangig aus Bindegewebe-Kollagen (auch Collagen) und sind die Folge von chronischen Entzündungs-prozessen bzw. generalisierter Autoimmun-Prozessen bei denen es vor allem im Bindegewebe zu Veränderungen kommt. Das Bindegewebe besteht vorrangig aus faserigem Kollagen (auch vorkommend im Knorpel- u. Knochen-gewebe sowie im Zahnbein), welches sich hauptsächlich aus prolinreichen (= natürliche Aminosäuren) Gerüsteiweißkörpern (Skleroproteine) zusammensetzt.





Das Vorkommen von Kollagen im Zahnbein ist wahrscheinlich mit verantwortlich für die teilweise bei der chronischen Borreliose beobachteten Zahn-Entzündungen, ohne sichtbare äußere Zahnschädigung (Karies). Sichtbar sind die Entzündungen (z.B. Wurzelbereich) dann nur auf dem Röntgenbild, ohne äußeren Befund am Zahn. In diesem Fall, insbsondere dann wenn die Entzündungen neu und häufiger beim Patient auftreten, ist sicherlich keine Wurzelbehandlund der klassischen Art angebracht sondern eine Borreliose abzuklären und bei positivem Befund diese mittels entsprechender Antibiose zu behandeln. Bei starker akuter - wiederholt - neu aufgetretener Schmerzbelastung gegebenfalls sofortige Blutabnahme und einen Immunoblot sowie LTT-Borrelien-Test durchführen lassen. Weiter sollte meiner Meinung nach, sofort, ohne das Ergebnis der Tests abzuwarten, eine Antibiose eingeleitet werden die für den Patienten sicherlich weniger schädigend ist und auch geringere Kosten (z.B. Zahnersatz) verursacht als eine klassische Wurzelbehandlung bei der der ansonsten gesunde Zahn insgesamt geschädigt wird.






Die Knötchen sind häufig nur tastbar, treten aber auch teilweise über die umgebende Hautfläche hervor. Treten diese Knoten akut auf, sind sie häufig auf Druck schmerzhaft. Später, nach Chronifizierung, werden sie meist nur noch als Druck- und Spannungsgefühl empfunden


Die Knötchen bei diesen Patienten traten zuerst in der Armmuskulatur auf, während Übungen bei der Krankengymnastik. Erst in der Folge traten sie überall am Körper in Erscheinung. Der Großteil in der Unterhaut ertastbaren Knoten bildete sich nach Antibiose zurück, in der Muskulatur vollständig.





Das Kollagen ist im Körper ein schützender Hauptbestandteil gegen die enzymatischen interzellulär wirksamen Substanzen, durch sie werden normalerweise z.B. die Gefäßinnenwände (Blutgefäße) vor Abtragung bzw. Entzündungsprozessen geschützt. Es gibt starke Hinweise darauf, dass sich die Borrelien diese Schutzwirkung zu Nutze machen in dem sie sich regelrecht ins Bindegewebe "einschrauben". Entzündungs-bedingte Kollagenosen bzw. Kollagenopathien treten auch bei der eng verwandten Syphilis auf, deren Symptomatik in vielen Erscheinungsbildern der Borreliose ähnlich verläuft (früher insgesamt als Spirochätose bezeichnet). Kollagenosen können die Vorstufe von Granulomatosen sein. Granulomatosen sind i.d.R. ein Zeichen für eine Immunschwäche (Immundefekt), die bei einigen Fällen sicherlich durch die Gen-Regulation der Borrelien - mit - verursacht sein kann. Häufig gilt derzeit in der Schulmedizin noch, Granulomationsgewebe sind die Folge von Erkrankungen bei dem kein bestimmter Erreger nachgewiesen werden kann – dies passt zur Borreliose, ist ihre Diagnostik doch sehr schwierig und wird häufig nicht in allen Punkten abgeklärt (Borrelien-Direktnachweis mittels FFM, LTT-Borrelien, Borrelien-PCR etc.).





In Zusammenhang mit der Borreliose wurden neben dem klassischen EM und der ACA schon folgende Heuterscheinungen beschrieben: Sklerodermien (Hautverhärtungen), Lichen sclerosus (knötchenartige Flechte) bzw. Lichen sclerosus et atrophicans (fleckige Pigmentierungsveränderungen der Haut, oft entfärbt), Granulome (i.d.R. ringförmige Knötchen), noduläre Panniculitis (Verhärtungen im Fettgewebe), Psoriasis (Schuppenflechte) und einige mehr - siehe auch unten.




















Diffuser (Alopeccia specifica) oder kreisrunder Haarausfall (Alopecia areata)






Patient der wahrscheinlich schon seit drei Jahrzehnten unter chronischer Borreliose litt






Nach mehreren Wochen antibiotischer Therapie mit Doxicyclin setzte das Haarwachstum wieder ein





Quelle: die Fotos wurden freundlicherweise von einem Patientin zur Verfügung gestellt der anonym bleiben möchte





Der Haarausfall erscheint meist diffus (Alopeccia specifica) und verstärkt sich i.d.R. während allgemeiner Symptomschübe. Er kann ein kreisrundes Erscheinungsbild annehmen (Alopecia areata), was bei Kindern häufiger beobachtet wird. Der Verlust der Haare geht bei einigen Betroffenen mit Schmerzen in den Haarwurzel (sog. Haarspitzenkatarrh) einher, welche sich insbesondere beim Kämen oder sonstigen Berühren der Haare bemerkbar machen. Der Haarausfall tritt in einigen Fällen auch nur im von ACA (Acrodermatitis chronica atrophicans) betroffenen Bereich auf, somit ist diese Symptom wohl auch als Erscheinungsbild einer chronischen Borreliose zu verstehen.




















MK / Montauk-Knie / Reizknie = vermutl. Pendant zur Baker Zyste





Zu Rückfällen neigende Kniegelenkentzündung (Gonitis, syn. Hoffa Krankheit?). Das MK ist eine zu Fibrose führende Entzündung des zwischen Schienbeinkopf und Kniescheibe gelegenen Fettkörpers (= Corpus adiposum infrapatellare), vermutliche klinische (= sichtbare) Erscheinung der Borrelien-Mono-Arthritis (nur bei wenigen Patienten auftretend). Leicht bei wenig genauer Diagnose mit einer "gewöhnlichen" bzw. traumatischen Bursitis zu verwechseln. Bei einer Fehlbehandlung (örtliches Spritzen von Antibiotikum) ist es denkbar, dass dies nur zu einer örtlichen Austreibung der Borrelien führt. Das heißt, es ist denkbar, dass es in der Folge zur persistierenden (= fortbestehenden) Borreliose, trotz erfolgreicher örtlichen Behandlung kommen kann.





Baker Zyste = Zystenbildung an der Innenseite der Kniekehle durch ein Hygrom (= Wassergeschwulst) mit der Gelenkhöhle in Verbindung stehend.





Wassergeschwulst: Ganglion bzw. Überbein - flüssigkeitsgefüllte Zyste (Borrelien Synovialis) mit glatter oder zottig-warziger Innenwand. Die Zyste (Baker Zyste oder Montauk-Knie) kann auch mit Fibrinausfällungen (sogenannte Reiskörperchen) gefüllt sein.













Montauk-Knie oder Borrelien Synovialis: tritt meist nur an einem großen Gelenk auf, am häufigsten am Knie - daher auch der Name. Bei dieser Erscheinung handelt es sich um eine schmerzhafte Gelenkschwellung. Das Knie bleibt ohne Antibiose in der Regel wochenlang geschwollen, bildet sich dann auch ohne Behandlung meist spontan zurück. Vermutlich ist das Montauk Knie das Pendant zur sogen. Baker Zyste = eine schmerzhafte Schwellung in der Kniekehle, die auch als Borrelien-typisch gilt.





















ACA / Akrodermatitis chronica atrophicans = venöse kapilare Störung





Akrodermatitis chronica atrophicans (ACA) - die ACA ist insbes. eine Manifestation der dermatologischen chronischen Lyme-Borreliose, tritt meist erst nach Jahren der Inital-Infektion auf. Die Entzündung kann sich aber auch stetig aus einem EM, oder aber auch erst nach Monaten oder Jahren der Latenz (=Verborgensein bzw. Symptomlosigkeit) manifestieren. Die ACA macht sich meist als blaurote Hautverfärbung, häufig auf den Sterckseiten der Gliedmaßen bemerkbar - z.B. an den Schienbeinen, Ellenbogen und den dorsalen Seiten (=Rückseite) der Füße und Hände. Wenn behaarte Bereiche (z.B. Beine etc.) betroffen sind, kommt es uach i.d.R. zur Enthaarung im betroffenen Bereich. Es können aber auch andere Körperregionen betroffen sein, z.B. die Kopfhaut u.a. in Kombination mit Haarausfall (siehe z.B. oben Alopeccia specifica u./o. areata)





Die dermatologischen Manifestationen (= sichtbaren Hautveränderungen) können unilateral (= einzeln) oder aber auch bilateral (= mehrfach) auftreten - z.B. zugleich auf Armen und/oder Beinen.


















Bei dieser ACA-Manifestation ist noch schön das Ursprungs EM (1991) zu sehen, die ACA ist erst nach drei Jahren Latenz (1994) aufgetreten. Alle Borrelien-Tests waren negativ ausgefallen, vermutlich wurde damals nur nach Borrelien Genotyp 1 (B. burgdorferi ss.) gesucht und nicht nach der richtigen Subspezies. Zu der Zeit, war dies meist noch die Regel. Das Ursprungs EM (1991) trat im Norden von Ungarn, an der Ukrainischen Grenze, nach einem Zeckenstich bei dem Patint auf - vermutlich bedingt durch eine ander Borrelia Subspezies als Genotyp 1 (1991 wurde i.d.R. von den verschiedenen Testverfahren nur Borrelia Genotyp 1 erfasst). Vereinzelt sind auch an anderen Gliedmaßen für kurze Zeit Hauterscheinungen aufgetreten, sehr wahrscheinlich durch eine nach Wochen eingeleitete Kortisonbehandlung. Da Kortison stark entzündungshemmend wirkt, wird hierdurch die normale Immunsystemreaktion gehemmt, wodurch sich der Krankheitskeim (z.B. Borrelien) besonders gut ausbreiten und vermehren kann.
















Direktnachweis von Borrelien mittels “FocusFloating Microscopy“ (FFM) und Immunhistochemie an ACA-Hautproben. Die ins Auge stechenden roten Bereiche sind immun-chemisch angefärbte Borrelien (siehe auch oben EM), die sich gegenüber dem blass-gelben Haut-Kollagenfasern gut abheben und schwer übersehen werden können. Die rote Einfärbung und das 3D-Durch-Focosieren der Hautproben, machen das “FocusFloating Microscopy“ (FFM-Methode) Verfahren deutlich empfindlicher gegenüber den klassischen mikroskopischen Direktnachweisverfahren (Quelle [1]).




















Andere Hauterkrankungen bei denen Borrelien direkt nachgewiesen wurden:





An dieser Stelle möcht eich noch ein paar andere Hauterkrankungen aufzeigen, bei denen z.B. mittels FFM und anderer Methoden (z.B. PCR o. Anzucht) auch ein Borrelien-Direktnachweis gelang. Kulturell bestätigte Hauterkrankungen (Dermatosen) sind: Morphea (B. afzelii), Lichen sclerosus atrophicans (B. afzelii), Livide Erytheme mit Myopathie, Dermatomyositis, Granuloma anulare, Relapsing febrille panniculitis und Anuläre Erytheme (Quellen z.B. Stand 2010 [2] und 2006 [4]). Hierbei handelt es sich um Erkrankungen an der Haut, die häufig allgemein noch nicht mit einer Borrelien-Infektion in Verbindung gebracht werden. Insgesamt kann man sagen, dass sich das Spektrum der Borrelien-assoziierten Hauterkrankungen gegenüber früher um etliche Erkrankungen, dank besserer Methoden (z.B. FFM) und gezielter Suche, erheblich erweitert hat. An dieser Stelle ein Zitat aus der Votragszusammenfassung von Dr. Klaus Eisendle (Quelle [2]): ...) Klassische Borrelien-assoziierte Hautveränderungen sind das Erythema migrans, das Borrelienlymphozytom, ein kutanes B-Zell-Pseudolymphom (Syn. Lymphadenosis cutis benigna), die Akrodermatitis chronica atrophicans (ACA) und die mit der ACA assoziierten iuxtaarticulären fibrinoiden Knoten. Zu den zumindest teilweise von Borrelien verursachten Erkrankungen gehören die Morphea, der Lichen sclerosus, die interstitielle granulomatöse Dermatitis, das nekrobiotische Xanthogranulom und das Granuloma anulare. In Einzelfällen konnten Borrelien auch in Verbindung mit cutanen B-Zelllymphomen (analog den MALT-Lymphomen, welche durch chronische Hilicobacter infiltration induziert werden), benigner lymphozytärer Infiltration (lymphocytic infiltration Jessner Kanof), cutaner Sarkoidose und Nekrobiosis lipoidica gebracht werden. Als das moderne Chamälion der Dermatologie können cutane Borreliosen, insbesondere das Borrelienpseudolymphom, zusätzlich andere Hauterkrankheiten imitieren, wie es für das Erythema anulare centrifugum oder die Lymphocytic infiltration (Jessner Kanof) gezeigt werden konnte. (... Zitatende.





Weitere Einzelfallbeschreibungen von für Borreliose bisher als atypisch eingestufte Hauterkrankungen werden folgende genannt (Quellen z.B. Stand 2006 [4]): Sarkoidose, Malignes B-Zell-Lymphom, Schönlein-Henoch Pupura, Granulomatöse Thrombophelitis, Thrombozytopenische Purpura, Arteritis temporalis, Pityriasis rosea, Pityriasis lichenoides, Anetodermie und kongenitale Anetodermie, Skleroderma adultorum Buschke, Akute systemische Sklerodermie, Eosinophile Faszitis (Shulman Syndrom), Hemiatrophia faciel, Erythema nodosum, Lokale Neuropathie und Cheilitis granulomatosea. Es darf zur Zeit (Stand 2010) noch in Frage gestellt werden, ob es sich wirklich bei diesen Hauterscheinungen um Einzelfälle bei Borreliose handelt. Evntuell führt die Direktnachweismethode der “Focus Floating Microscopy“ (FFM) dazu, dass in Zukunft immer mehr dieser Fälle einer Borreliose zugeordnet werden können. Aber hierzu bedarf es sicherlich noch einiges an Aufklärungsarbeit, damit die behandelnden Ärzte auch die FFM-Methode zur Diagnostik mit einsetzen und überhaupt bei diesen Hauterkrankheiten an eine mögliche Borreliose denken. Mal ehrlich, welcher der behandelden (Haut-) Ärzte würde denn z.B. bei einer Necrobiosis lipoidica an Borreliose denken? Auch bei dieser Hautkrankheit konnten in der Frühphase im betroffenen Gewebe in 75 Prozent der Fälle Borrelien gefunden werden (Stand 5/2010 – Quelle [249]). So kann mit Sicherheit auch bei dieser unschönen und unangenehmen Hauterkrankung eine möglichst frühe Diagnose (z.B. mit FFM) schlimmeres vermeiden!





Auch bei explantierter Hornhaut (Hornhaut-Transplantat) gelang inzwischen (Stand 2008) der Direktnachweis von Borrelien (B. garinii Serotyp 5) mittels Elektronenmikroskopie und Polymerase-Kettenreaktion (PCR) (Quelle z.B. [6]) .





Aus vorgenannten Gründen möchte ich daher an dieser Stelle nochmals Patienten und Ärzten Mut machen, das neue “FocusFloating Microscopy“-Verfahren häufiger anzuwenden. Hiermit kann sicherlich noch so manchen Patient eine sichere Diagnose gestellt werden, der bis dato nur symptomatisch, ggf. fataler Weise mit kortisonhaltigen Salben behandelt wird. Herr Priv.-Doz. Dr. Dr. K. Eisendle veranschaulichte auf seinem Vortrag [1] in Bad Herrenalb auf der Jahresversammlung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft (DBG e.V.) im Mai 2010 sehr schön die Spezifität, Sensitivität und Effektivität gegenüber herkömmlichen Borrelien Direkt- und Indirekt-Nachweismethoden bei Erkrankungen der Haut. Gegenüber dem Antikörpernachweis (Serologie), dem Gen-Nachweis (PCR) und der Anzucht (Kultur) von Borrelien aus infizierten Hautgewebe ist das “FocusFloating Microscopy“-Verfahren sicherlich als eindeutig überlegen einzustufen. Für die Entwicklung dieses sicheren und effektiven neuen Immunhistochemischen Direktnachweisverfahren wurde Priv.-Doz. Dr. Dr. K. Eisendle mit dem Habilitationspreis der Deutschen Borreliose-Gesellschaft im Mai 2010 ausgezeichnet. Die Deutsche Borreliose Gesellschaft ehrt mit dem Habilitationspreis Wissenschaftler, die sich auf dem Gebiet von Klinik, Diagnostik und Therapie der Borreliose durch ihre wissenschaftliche Arbeit besonders ausgezeichnet haben. Nachfolgend noch ein paar Bilder vom Vortrag über die neue Technik der “Focus Floating Microscopy“ (FFM), in dem uns Priv.-Doz. Dr. Dr. K. Eisendle sehr einducksvolle den Direktnachweis der Borrelien bei einigen dieser Erkrankungen (Hautveränderungen) veranschaulichte. Die Borrelien heben sich sehr schön durch die rote Signalfarbe“ ab, mit welcher sie vor der Mikroskopierung Immunhistochemisch eingefärbt wurden (Quelle [1]).
















Der Direktnachweis von Borrelien mittels FFM-Verfahren bei Granuloma annulare, bei dieser Hauterkrankung konnten in 80 Prozent der Fälle Borrelien nachgewiesen werden (Quelle [1])
















Der Direktnachweis von Borrelien mittels FFM-Verfahren bei Lichen sclerosus (Lichen sklerosis). Bei 60 Prozent der untersuchten Hautproben konnte in der frühen Phase der Sklerose Borrelien mittels dieser neuen Direktnachweismethode nachgewiesen werden (Quelle [1])
















Der Direktnachweis von Borrelien mittels FFM-Verfahren bei Morphea, auch bei dieser Hauterkrankung gelang in hohem Maß der Nachweis von Borrelien (Quelle [1])





Am Beispiel der Morphea konnte auch in anderen Arbeitsgruppen gezeigt werden (z.B. [7]), das zwischen einer Borrelieninfektion und der Hauterkrankung mit sehr großer Wahrscheinlichkeit ein Zusammenhang besteht. Wahrscheinlich primär eine Borrelien-Infektion (< 20. Lebensjahr), sekundär dann ein autoimmuner chronischer Erkrankungsverlauf (> 20. Lebensjahr) mit sogenannten Antinukleäre-Antikörper (kurz: ANA). Es wir vermutet, dass hierfür eine genetische Prädisposition, ähnlich wie bei manchen therapieresistenten Lyme-Arthritiden besteht. Bei der therapieresistenten Lyme-Arthritis geht man von aktivierten T-Zellen aus, die auf das Borrelien Osp-A ausgerichtet sind, welche über das körpereigene sogenannte hLFA1-Peptid durch eine Kreuzreaktion zur Autoaggression führen soll. Hiervon sind Menschen mit dem HLA-Klasse II-Molekül DRB1*0401 betroffen, weswegen man hier von eine genetischen Empfänglichkeit (Prädisposition) sprechen muss.










Aber auch andere durch Zecken übertragene Krankheitserreger können zu ungewöhnlichen Hauterkrankungen nach Zeckenstich führen, z.B.: Rickettsia slovaca, Rickettsia conorii (TIBOLA / Tick-borne lymphadenopathy), Anaplasma phagocytophilum (humane granulozytäre Anaplasmose). Es wurde u.a. in Österreich beobachtet, dass ca. 20 Prozent der Patienten mit Borrelien Erythema migrans (EM) als Co-Infektion Anaplasma phagocytophilum aufwiesen (Quellen z.B. Stand 2009 [3] und 2002 [5]). Eine Infektion mit Rickettsia slovaca führt bei ca. 80 Prozent der Betroffenen zu Schorf an der Zecken-Sichstelle, welche wiederum bei ca. 20 Prozent von einer kreisrunden Rötung umgeben wird. Als weitere Hauptsymptome treten bei Rickettsia- Infektionen (TIBOLA) geschwollene bis schmerzhafte Lymphknoten im Umfeld des Zeckenstiches auf. Ansonsten sind die häufigsten Symptome niedriges Fieber, Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Schwitzen, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen und Appetitlosigkeit. Recht selten führt die Erkrankung auch zur Enzephalitis (Quelle 2002 [5]). Das Schöne, auch diese durch Zecken übertragenen Erkrankungen sind mittels vierwöchige Antibiose, mit Doxycyclin, gut erreichbar! Welches auch das Mittel der Wahl bei einer frühen Borreliose sein sollte. Die Antibiose sollte über vier Wochen verabreicht, mit hoher Anfangsdosis beginnend, zur Vermeidung von fortbestehenden degenerierten Borrelien (z.B. blebs, Zellwandmangelformen etc.), durchgeführt werden. Führt man über einen geringeren Zeitraum der akuten Borreieninfektion, unter vier Wochen eine Antibiose durch, kommt es i.d.R. bei ca. 10 Prozent der Patienten zu Therapieversagern.




















Quellen:





[1] - Eisendle, K. (2010): Neue Aspekte kutaner Borreliosen Immunhistochemie und Focus Floating Microscopy bei kutaner Borreliose, Vortrag von PD Dr. Dr. Klaus Eisendle / Universität für Dermatologie und Venerologie - Innsbruck, Jahresversammlung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V. 2010, Bad Herrenalb





[2] - Eisendle, K. (2010): Neue Aspekte kutaner Borreliosen Immunhistochemie und Focus Floating Microscopy bei kutaner Borreliose, Vortragszusammenfassung von PD Dr. Dr. Klaus Eisendle / Universität für Dermatologie und Venerologie - Innsbruck, Programm zur Jahresversammlung -Bad Herrenalb 28.-30. Mai 2010, S. 11-12, Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V. 2010, Bad Herrenalb





[3] - Semmelweis, K. (2009): Durch Zecken übertragene Erkrankungen in Europa / Drei Patienten mit ungewöhnlichen Manifestationen, Dermatologie, Springer Medizin.at, Landesklinikum Wiener Neustadt, Abteilung für Dermatologie, 25.11.2010





[4] - Aberer, E. (2006): Borreliose als Chamäleon, 3 Infektiologie und Fieber, Fortschritte der praktischen Dermatologie und Veberologie, Hrsg.: Plewig, G. u. Thomas, P., Springer Medizin Verlag Heidelberg, ISBN 978-3-540-30514-9, S. 145-147





[5] - Ibarra, V., Oteo, J.A., Santibánez, S., Blanco, J.R., Metola, L., Eiros, J.M., Pérez-Martinez, L., Sanz, M. (2006): Rickettsia slovaca infection: DEBONEL/TIBOLA., Ann N Y Acad Sci. 2006 Oct; 1078:206-14, Abstract, PubMed.gov / US National Library of Medicine – National Institutes of Health, PMID: 17114711 [PubMed - Indexed for MEDLINE], http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17114711





[6] - Lippincot, W. (2008): Dietrich, T., Geidorfer, W., Schlötzer-Schrehardt, U., Holbach, L., Schoerner, C., Seitz, B., Borrelien-assoziierte Crystalline Kreatopathy mit Intracorneal Nachweis von Borrelia garinii durch Elektronenmikroskopie und Polymerase-Kettenreaktion, Case Report,Corenae, 27(4): 498-500, Mai 2008, Arciv, Cornea - The Jornal of Cornea and Exxternal Disease, Lippincott Williams & Wilkins





[7] - Prinz, J. C., Kutasi, Z., Weisenseel, P., Pótó, L., Battyáni, Z., Ruzicka, T. ( 2009): Borrelia-associated early-onset morphea: a particular type of scleroderma in childhood and adolescence with high titer antinuclear antibodies? Results of a cohort analysis and presentation of three cases. J Am Acad Dermatol 60:248-55





Fotos: A. Hartwig und Patienten die annonym bleiben möchte